01 de Marzo del 2006. Anasarca y anemia en una paciente de 37 años de edad.

Título/Referencia.

Paciente de 37 años del sexo femenino, originaria de Ocotlán, Jalisco y residente de Jamay, Jalisco, que acude a consulta por presentar anasarca, anemia, disnea de pequeños esfuerzos, ortopnea, tos productiva y oliguria.

Autores:
Jiménez Gómez José Alfredo
Juárez López Jesús Salvador
Medina Medina Víctor
Zavalza Camberos Paloma Arleth

Ficha Clínica:
Nombre: SVRG
Edad: 37 años Sexo: Femenino
Lugar de residencia: Jamay, Jalisco.
Lugar de Origen: Ocotlán Jalisco.
Registro: 06003081
Escolaridad: Carrera técnica en comercio.
Ocupación: ama de casa.
Religión: católica.
Fecha de Ingreso: 22 de Febrero del 2006.
Fecha de realización: 24 de Febrero del 2006.
Fecha de la ultima Modificacion: 01 de Marzo del 2006

Motivo de Consulta:
Anasarca

Anemia
Tos productiva
Disnea de pequeños esfuerzos
Ortopnea
Oliguria

PEPA:

La paciente refiere que hace 9 años padeció preeclampsia (diagnosticada por el médico de la clínica de Jamay) en su primer embarazo, presentando anasarca, anorexia sin recordar los niveles de TA, durante el embarazo fue tratada con hidralazina, la cual suspendió después del parto debido a que le causaba cefalea; después de la cesárea, la cual se realizó debido a complicaciones por la preeclampsia, de la cual según la paciente el bebé nació sano y a término. La paciente nos comenta que el edema desapareció después del procedimiento quirúrgico.Posteriormente hace 8 años, se embaraza de nuevo, dicho embarazo tenía un curso normal hasta el octavo mes de gestación, cuando se dirigía a consulta en la ciudad de Guadalajara al Centro Médico de Occidente y que el camión en el que viajaba chocó, este acontecimiento lo describe la paciente como la causa desencadenante de la preeclapsia en dicho embarazo,cabe mencionar que en esta ocasión la anasarca fue de menor intensidad que en el primer episodio, además permaneció internada un mes en la clínica de CMO para mantenerla bajo control (la paciente no recuerda que se le haya administrado algún medicamento) hasta la realización de la cesárea, en la cual la doctora que le practicó dicha cesárea le comentó que el médico que atendió su primer cesárea le había desagarrado el útero, refiere la paciente que después del nacimiento de su bebé el edema desapareció al igual que la hipertensión.

Hace 2 años vuelve a quedar embarazada, en su tercer mes al realizarse un ecosonograma la paciente refiere que el médico le informó que su bebé presentaba ausencia de extremidades superiores, sin embargo la paciente decidió continuar con el embarazo, a los 5 meses presenta preeclapsia nuevamente con los signos y síntomas de los episodios pasados, a los 6 meses la paciente comenzó a perder la vista repentinamente, lo que la alarma y decide llamar a su esposo quien solicita ayuda a un ambulancia, durante el camino al hospital la paciente refiere no recordar nada, pero su esposo comenta que ella tuvo fiebre y convulsiones, una vez que llega al hospital es ingresada a quirófano donde le practican una cesárea de emergencia dando a luz a un bebé prematuro de 450grs el cual solo permaneció vivo unos minutos, durante el mismo procedimiento quirúrgico se le realizó la salpingectomía, después de la cesárea fue trasladada a terapia intensiva en donde comenta haber sufrido un IAM y se tratada con desfibrilador, permaneció en la UCI donde estuvo inconciente durante algunos días, una vez que despertó comenta no haber reconocido a sus familiares, si no hasta tiempo después (sin recordar cuanto).

En junio del 2005 notó edema en ambas extremidades inferiores motivo por el cual recurre a tratamiento con medicina alternativa, el cual consistía en gotitas sin recordar cual era el nombre del medicamento en específico. El edema de sus extremidades desapareció y también logró disminuir 6 tallas, suspendió el tratamiento por falta de dinero en noviembre del 2005. A principios de diciembre del 2005 inicia nuevamente con edema en extremidades inferiores, además de presentar éste en brazo y mama izquierda y abdomen, agregándose también insomnio, disnea de pequeños esfuerzos y ortopnea. El edema continúo y se generalizó en todo el cuerpo (anasarca) hasta que hace una semana (18/02/06) se suman a los síntomas que ya presentaba oliguria, tos productiva e incapacidad para ponerse de pie; motivo por el cuál es llevada al servicio de urgencias del Hospital de La Barca Jalisco, en donde le realizan una transfusión el 20 de febrero debido a datos de hemoglobina baja y ese mismo día deciden trasladarla a la torre de especialidades del Hospital Civil Fray Antonio Antonio Alcalde, donde ingresa el 22 de febrero. Ya en el Hospital Civil Fray Antonio Antonio Alcalde le realizan otra transfusión porque nuevamente su nivele de hemoglobina estaba bajo.

Antecedentes:

Personales Patológicos: No recuerda enfermedades de su niñez, se desconoce como diabética o hipertensa., desconoce esquema de vacunación. Padece sinusitis desde hace 3 años.

Antecedentes ginecoobstetricos:
FPM: 11años FUM: octubre del 2005 FUP: Hace 2 años.
Ritmo: Irregular G: 3 Para: 3 C: 3
Papanicolau: hace dos años con resultado negativo

No patológicos: vive en una casa prestada, cuenta con todos los servicios, bóveda de teja, piso de adoquín, muros enjarrados, en la vivienda habitan 6 personas, cuenta con 3 recámaras donde habitan 2 personas por cuarto, tiene dos gatos, en la vivienda hay mosquitos y cucarachas para lo que se fumiga en temporada de lluvias por parte de la presidencia municipal. Tiene dos hijos de 9 y 8 años respectivamente. Su dieta es a base de pollo, verduras y frutas, además de ser baja en sodio. No realiza ningún tipo de ejercicio, fumó durante 19 años 5 cigarrillos diarios. Niega el consumo de alcohol o drogas ilícitas, sus pasatiempos son ver televisión, coser y resolver crucigramas. Heterosexual, sin vida sexual activa desde hace dos años por su enfermedad.

Heredo familiares: hermana con DM finada a los 47años, por septicemia. Padre vivo diagnosticado con HAS esencial hace 2 años y Alzheimer. Abuela materna finada, padeció Alzheimer, tía materna viva con CA de piel, niega antecedentes familiares de EVC y cardiopatías.

Exploración:
Signos vitales:

T/A: 150/80 Temperatura: 36.8 Pulso: 100/min. FC: 100/min.

Peso: 100-110 kg. Talla: 1.60 IMC: 39-42

Paciente de sexo femenino cuya edad aparente concuerda con la real, fascies edematosa, íntegra físicamente, despierta, consciente, cooperadora, orientada en persona, tiempo y lugar, habitus endomófico, posición forzada debida a ortopnea, marcha no valorada, venoclisis en antebrazo derecho.

A la exploración, encontramos:
Cabeza: en nariz se encuentra mucosa hiperemica, en faringe pilares anteriores y posteriores enrojecidos, dolor a la presión de senos paranasales, amígdalas encriptadas y con material blanquecino, los demás elementos sin alteraciones.
Cuello: sin alteraciones ni adenomegalias palpables.
Tórax: Puntos dolorosos positivos a nivel de segundo y tercer espacio intercostal en ambos lados de la línea media del cuerpo. Murmullo vesicular disminuido en ambos pulmones. Frémito no valorado, ya que la paciente no podía sentarse.Área cardiaca rítmica, sin soplos ni ruidos agregados, choque de punta sin alteraciones.Mama no valorada.
Abdomen: Globoso a expensas de edema duro de pared, presencia de estrías y de cicatrices por rascado de piquetes de mosquito. A la auscultación encontramos ruidos peristálticos presentes y normales. A la Palpación: Abdomen duro, distendido, con matidez generalizada, con dolor a la palpación profunda en CSI, CSD, sin visceromegalias, no hay signos de que indiquen irritación peritoneal.
Genitourinario: no valorado.
Columna y Extremidades: Columna no valorada, extremidades con edema ++++, fuerza muscular 2/5. Paresia en brazo izquierdo.
Neurológico: letargo. Pares craneales sin alteración.

Exámenes Indispensables:

Citología Hemática; se solicita porque la paciente presentó anemia, y así determinar el nivel de hemoglobina y el tipo de anemia, para un mejor manejo.

Urea y Creatinina; se pidió para determinar enfermedad renal

Potasio Sérico; para descartar una hiperkalemia.

ECG; para cerciorar que no existen niveles elevados de potasio que puedan generar alteraciones electrocardiográficas.

Causas de anasarca:

Insuficiencia Renal Crónica

Insuficiencia Cardiaca

Cirrosis

Hipoalbulinemia/desnutrición proteica

Hipotiroismo Severo (Mixedema)

Conceptos Relevantes para la Practica Medica en Mexico:

Eclampsia

Causas de Insuficiencia Renal Cronica

Porque se presenta Anemia en Insuficiencia Renal Crónica

En que casos esta indicada una Trasfusión (Informacion en español)

Preclampsia-Eclampsia

Patogenia: El mecanismo de producción de la preeclampsia es bastante complejo, habiéndose atribuido a isquemia uteroplacentaria, a la presencia de coagulación intravascular diseminada y a la posible puesta en marcha de mecanismos inmunológicos. Una vez establecida, se caracteriza por HTA con un gasto cardíaco reducido y un incremento acusado de las resistencias vasculares periféricas. Esta hiperreactividad vascular puede detectarse precozmente a partir de la 18.a semana, antes de la aparición de hipertensión y de proteinuria, al perderse la resistencia a la acción vasoconstrictora de la angiotensina II, que es característica de la gestación normal. Los datos existentes en la actualidad sugieren que la preeclampsia es una enfermedad trofoblástica y que la HTA es el resultado de otros procesos previos. El problema inicial podría radicar en una pobre placentación, que conduciría a una deficiente arterialización de la circulación maternoplacentaria y, posteriormente, a isquemia placentaria que daría lugar a la liberación por parte del tejido placentario isquémico de sustancias citotóxicas causantes de lesión endotelial difusa. Se ha postulado que la vasoconstricción, el incremento en la respuesta vasoconstrictora a los péptidos presores y el aumento de la activación plaquetaria se deberían a un déficit absoluto o relativo en la producción endotelial de prostaglandinas vasodilatadoras. De acuerdo con esta hipótesis, se ha descrito una disminución en la excreción urinaria de ceto-PGF1 y también en los niveles de PGI2 en vena umbilical, así como una menor producción de PGI2 por la placenta en las pacientes con preeclampsia y una reducción de la síntesis de óxido nítrico, mientras que la producción y los niveles de tromboxano A2 están aumentados. Aunque todavía no hay resultados concluyentes, al parecer los niveles de endotelina 1 están más elevados en las mujeres con preeclampsia, y la activación plaquetaria precede y probablemente contribuye a su desarrollo. La coagulación intravascular diseminada se halla presente con una intensidad variable en la preeclampsia, siendo los parámetros más alterados el consumo del factor VIII, la reducción de la antitrombina III y la alteración de las plaquetas. En los casos más graves se producen lesiones, en riñón, hígado, cerebro y placenta, con depósitos de fibrina.

La lesión orgánica más característica de la preeclampsia se localiza en el riñón, siendo los hallazgos de la biopsia los que permiten el diagnóstico definitivo. Con el microscopio de luz, el dato más llamativo es la tumefacción de las células endoteliales de los capilares glomerulares (endoteliosis). La luz de los capilares glomerulares suele estar disminuida por la hinchazón de las células endoteliales y mesangiales. Con microscopia electrónica pueden observarse depósitos subendoteliales finamente granulares o fibrilares. Por inmunofluorescencia se aprecian, en porcentaje variable según las series, depósitos de fibrina e IgM en las paredes de los capilares glomerulares y, a veces, en el mesangio. El hallazgo de IgG, IgA y C3 es menos constante.

Prevencion: Se han realizado distintos intentos terapéuticos dirigidos a prevenir la aparición de preeclampsia, incluyendo restricción de sal en la ingesta, tratamiento diurético profiláctico, suplementos de calcio y dosis bajas de ácido acetilsalicílico (AAS). En la actualidad no hay datos indicativos de que la restricción de sal en la ingesta o el tratamiento profiláctico con diuréticos modifiquen la incidencia y gravedad de la preeclampsia, siendo mayores los riesgos que los beneficios en este tipo de terapéutica, por lo que los diuréticos no deben ser utilizados. Algunos estudios sugieren que la administración de suplementos de calcio (2 g/día de Ca++ elemento) a partir de la 20.a semana puede reducir la incidencia de HTA en la gestación, aunque se requieren más estudios antes de disponer de datos definitivos. Se ha postulado que dosis bajas de aspirina (60 mg/día) en mujeres embarazadas con riesgo de preeclampsia reduce la incidencia y gravedad de la misma. Sin embargo, los resultados de dos grandes ensayos clínicos randomizados y multicéntricos no apoyan esta teoría tanto en mujeres nulíparas como aquellas con diferentes grados de riesgo de preeclampsia, por lo que la administración sistemática de aspirina en este tipo de enfermas no está justificada. Ante la mínima sospecha de preeclampsia se debe hospitalizar a la paciente, indicar reposo absoluto e inducir el parto en cuanto sea posible.

Tratamiento: El tratamiento farmacológico de la hipertensión en el embarazo y en la preeclampsia, de acuerdo con las normas del comunicado número VI del Joint National Committee, empezando por la administración de alfametildopa, a la que se puede asociar o sustituir por uno de los otros medicamentos mencionados en dicha tabla.
En casos de hipertensión arterial grave sin eclampsia se puede administrar la hidralacina y el labetalol por vía i.v. El diazóxido i.v. (30-50 mg cada 5-10 min) también se utiliza, aunque se debe tener precaución con la retención hidrosalina, la hiperglucemia y el enlentecimiento del parto. Cuando la enferma desarrolla una eclampsia verdadera con convulsiones, el fármaco de elección es el sulfato magnésico intravenoso. Se han utilizado otros anticonvulsionantes, como el diazepam y el fenobarbital, pero existe poca experiencia con ellos.