caso 21 Febrero 2006. Infección crónica con el virus de la hepatitis C, Hipertensión portal previa, con varices esofágicas, sangrado de tubo digestivo
Caso 21 Febrero 2006. Infección crónica con el virus de la hepatitis C, Hipertensión portal previa, con varices esofágicas, sangrado de tubo digestivo
Título/Referencia
Infección crónica con el virus de la hepatitis C, Hipertensión portal previa, con varices esofágicas, sangrado de tubo digestivo alto, que ingresa por presentar dolor en epigastrio, fiebre, e irritación peritoneal.AutoresÁlvarez Montaño Carlos SantiagoFlores Fafutis DimitriGonzález Gallegos José Luis
Historia Clínica
Ficha ClínicaNombre: M. G. S.Edad: 57 añosSexo: FemeninoLugar de Nacimiento: Lagos de Moreno, Jal.Lugar de Residencia: Guadalajara, Jal. (Hace 43 años)Estado civil: Viuda (Hace 1 año)Ocupación: Ama de casaReligión: Católica
Historia realizada el 16 de febrero del 2006Motivo de ConsultaDolor epigástricoFiebreHematemesisAntecedentes Personales No PatológicosTabaquismo negadoAlcoholismo.- Dejó hace 10 años por prescripción médica. Antes tomadora social, sin llegar nunca a la ebriedad. Tomaba una cantidad de 4 cervezas en fiestas.Deportes y ejercicio.- Limitados por su condición y edad.Higiene.- Aseo general diario.Vivienda.- Cuenta con todos los servicios. Características de la vivienda: Paredes de adobe con piso de mosaico y techo de ladrillo; cuenta con 3 habitaciones y un baño. En total, viven 12 personas en la misma propiedad. 12 personas viven en su casa todos ellos familiares. 1er cuarto: duermen 4 personas (hijo, nuera, 2 nietas); 2º cuarto dividido provisionalmente a la mitad por muebles, en una mitad duermen 3 personas (hijo y dos nietos), en la otra mitad duerme la paciente; en el tercer cuarto duermen 4 personas (hija, yerno y 2 nietos). Ninguno de los habitantes presenta alguna enfermedad.Alimentación.- Cuando no se presenta dolor, la paciente come sopa y guisado por lo general de carne de res. Cuando hay dolor, solo come frutas como papaya, melón, manzana y plátanoInmunizaciones.- La paciente no recuerda cuales vacunas le fueron aplicadas. Última inmunización: Hace un año recibe la del tétanos.Trabajo.- Anteriormente fue ayudante de cocinera. Actualmente realiza las actividades del hogar que le permite su estado de salud.Pasatiempos.- Ver televisión una hora al día.L a paciente refiere que existe buena integración familiar.Actitud ante la vida.- Es consciente de su enfermedad y sus limitaciones
Sueño.- Cuando no presenta dolor, la paciente refiere dormir un promedio de 6 horas por la noche. No toma siestas en el resto del día. Cuando hay dolor, le es inconcebible el sueño y se limita a dormitar.Antecedentes Heredo-FamiliaresPadre.- Finado como resultado de una peritonitis causada por perforación de la vesícula.Madre.- De 85 años de edad, padece DM que le inició hace un año.Antecedentes Personales PatológicosEnfermedades.- Hipertensión Arterial, Infección probable crónica por el virus de la hepatitis C, ulcera cutánea crónica en la pierna derecha.Refiriéndose al diagnóstico del Virus de la Hepatitis C, fue realizado en el Hospital Ángel Leaño en el año de 1996. Ella solo recuerda que se le realizaron pruebas de sangre y que solo le dijeron que era probable la infección por el mismo. No recuerda otro tipo de pruebas como biopsia hepática, genotipo, serología o carga viral del VHC o algún otro.Refiriéndose al diagnóstico de cirrosis, fue realizado en el Hospital Ángel Leaño en el año de 1996. Ignora la paciente en qué se fundamenta; solo se le informó. Y como en el caso del probable diagnóstico de la infección por el Virus de la Hepatitis C, solo recuerda pruebas sanguíneas.Refiriéndose al diagnóstico de Hipertensión Arterial, fue realizado en el Hospital Ángel Leaño en el año de 1996 donde le realizaron tomas de presión arterial durante su estancia en el hospital, dándole como tratamiento Captopril.Las pruebas que la paciente recuerda se le hicieron en el año de 2002 en el Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde” son: Rayos X, Ecosonograma, Examen general de orina, Biometría hemática y Endoscopía de los cuales recuerda los hallazgos encontrados en la endoscopía que consisten en 3 várices esofágicas y en la biometría hemática que recuerda conteo bajo de plaquetas sin recordar el número específico.Refiriéndose al trauma sufrido en el año del 2005 en la pierna derecha, la paciente no recuerda el mes específico del acontecimiento. La úlcera que presenta en la región tibial, desencadenada de este trauma, la limita para realizar la mayoría de sus actividades en su vida cotidianaAntecedentes Quirúrgicos.- Ha sido intervenida en tres ocasiones; la primera en 1980 ven la cual le realizaron un legrado y la extracción de un pólipo ovárico; y la segunda en el 2002 en la cual le fueron ligadas tres várices esofágicas.Refiriéndose a la cirugía de extracción de pólipo, la paciente recuerda que la técnica seguida fue por vía vaginal. Refiriéndose a la cirugía de extracción de pólipo, la paciente recuerda que la técnica seguida fue por vía vaginal. La tercera una salpingoclasia de la cual no recuerda la fecha en que fue efectuada y el procedimiento fue atraes del abdomen
Antecedentes Transfusionales.- En dos ocasiones la primera en 1980 y la segunda en el 2002. La paciente ignora el origen de la sangre transfundida en el año de 1980.Hospitalizaciones.- Ha sido hospitalizada en tres ocasiones (1980, 1996 y 2002)Antecedentes GinecobstétricosMenarca a los 11 añosInicio de vida sexual a los 17 añosGestas: 6; Para: 5; Abortos: 1Fecha de Última Menstruación- 36 añosFecha de Último Papanicolaou.- Hace 6 mesesPrincipio y Evolución del Padecimiento ActualPaciente femenino de 57 años de edad originaria de San Juan de los Lagos, Jalisco y residente de Guadalajara, Jalisco actualmente, la cual refiere que en el año de 1980 se le realizó un legrado en el Hospital Ángel Leaño a causa de un producto abortado a las 12 semanas de gestación aproximadamente y la extracción de un pólipo ovárico, con la complicación de pérdida de volumen sanguíneo y la consecuente necesidad de ser transfundida.
Se mantiene asintomática teniendo como secuelas únicas alteración en el ciclo menstrual y presencia de menopausia temprana a la edad de 36 años.Fue hasta el año de 1996 (16 años después) cuando acude al servicio de urgencias del hospital Ángel Leaño por presentar dolor en abdomen (no recuerda la ubicación exacta) acompañado de hematemesis y melenas, por lo cual es hospitalizada, teniendo una estancia de una semana en el transcurso de la cual se le realizaron exámenes obteniendo como diagnóstico complicaciones derivadas de una Hepatopatía con probable etiología infecciosa por V.H.C. contenido en el producto sanguíneo que le fue transfundido en el año de 1980, informándole de igual manera un mal pronóstico en la evolución del padecimiento agregándole además un problema de Hipertensión Arterial para lo cual se el dio tratamiento ambulatorio para ambos problemas recordando solo Captopril entre la lista de medicamentos y la dieta recomendada baja en proteínas y colecistoquinéticos. Fue dada de alta aún con malestar explicándosele que no se le podía solucionar la enfermedad de base y que el manejo de la hipertensión arterial sería ambulatorio. En un transcurso de seis años la paciente sufre de depresión debida al pronóstico de su enfermedad; hace cambios en su vida como dejar el alcohol además de seguir las recomendaciones efectuadas y permanece asintomática.
El 8 de mayo de 2002 la paciente acude al servicio de urgencias del Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde” por presentar un proceso de varios días de evolución (no especifica el número de días), consistente en ictericia, hematemesis, melenas y hematoquisia; en un estudio por endoscopía se encontraron tres várices esofágicas, además otros estudios arrojaron el resultado de anemia por lo que se transfundieron dos unidades sanguíneas; por el cuadro presentado, se decide como tratamiento de elección la ligadura de dichas várices. La estancia en el hospital fue de una semana.
La paciente se mantiene asintomática hasta el año de 2005 en el que le aparece un dolor en el epigastrio con predilección postpandial al ingerir alimentos con grasa el cual trata a manera de automedicación con una combinación de medicamentos y remedios caseros tomando como tratamiento en los días que se le agudizaba el dolor, con dos pastillas de diclofenaco y dos de butilhioscina cada 24 horas y té de los 7 azahares. Otro dato es que sufre un traumatismo en el mes de 2005, en el tercio inferior de la pierna derecha con el pedal de una bicicleta que le resultó en una contusión que evolucionó a hematoma por lo que decide acudir con un médico particular que le sugirió como tratamiento el drenaje y asepsia del mismo. La herida no cicatriza, por el contrario creció y se mantiene abierta hasta la fecha con dimensiones de 5 X6cm, secreta material purulento. Dicha herida la limita en la marcha a tal grado que no puede apoyar su peso sobre el pie de la pierna herida y cuando necesita desplazarse lo hace a saltos con el pie sano. Se presenta también alopecia, onicorrexis (Rotura o fisuración espontánea de las uñas ) y fragilidad capilar. En diciembre del mismo año, refiere padecer Bronquitis por un periodo de dos semanas la que trató con diversos antibióticos. La paciente le atribuye a esta ingesta de medicamentos el deterioro posterior de su salud.
El 10 de febrero del presente año, la paciente come por la tarde carne asada acompañada de nopales; ese mismo día por la noche presenta vómito único de contenido alimenticio y sufre un aumento en el dolor que se le estaba presentando desde un año atrás; este fue de inicio gradual el cual fue aumentando durante una semana. El dolor tenía una localización en la región epigástrica con irradiación hacia los hipocondrios. Al cuadro se le agregan astenia, adinamia, fiebre no cuantificada, anorexia, disfagia e inflamación e irritación del abdomen. En la semana de evolución del padecimiento, solo se alimenta de fruta y jugos con estreñimiento mayor de lo habitual para ella.
El martes 14 de febrero en la mañana refiere hematemesis. Por la tarde, al estar recostada sufre un aumento del dolor con localización en la región epigástrica con irradiación hacia los hipocondrios, y el cuadro de astenia, adinamia, fiebre no cuantificada, anorexia, disfagia. que la hace perder casi el conocimiento; es de tal magnitud que no es posible la movilidad propia, por lo cual sus familiares la llevan al servicio de urgencias adultos del Hopital Civil “Fray Antonio Alcalde” ; llega alrededor de las 18:30 horas , pero es evaluada hasta las 22 horas; como principales hallazgos presentó fiebre de 39.4º C y datos de irritación peritoneal . Recibe soporte electrolítico, analgésico y antipirético, pero no recuerda cuales fueron ni las dosis en que fueron aplicados; allí pasa la noche. Además por ser conocida del servicio de gastroenterología es ingresada. A las 5 de la mañana del día 15 de febrero es trasladada a la sala Salvador García Diego donde hasta ese mismo día por la tarde es reubicada en el servicio de gastroenterología.
Los principales hallazgos de la evolución de la fiebre de 39.4º en la fecha de ingreso a variando con el paso de los días de tal forma que al final de cada día presentaba la siguiente temperatura:
Miércoles 15: 36º C
Jueves 16: 36.5º C
Viernes 17: 38.5º C
Sábado 18: 37.5º C
Domingo 19: 37.5º C
Lunes 20: 36º C
Exploración FísicaT.A. 122/60mm Hg F.C. 84x’ F.R. 15x’ Temperatura 37.4º CApariencia General:Actitud: Cooperador, habito corporal endomórfico, integro en su cuerpo, conformación armónica, aparente buen estado de nutrición, buen estado de hidratación, edad concuerda con la dicha por el paciente, no presenta movimientos anormales, marcha no valorable por molestias al querer levantarse de la cama.Aspecto psíquico: Orientada en espacio, tiempo y persona. Estado emocional: Tranquila, con facies de dolor. Esfera sociocultural: Buen estado de higiene, buen léxico y modales.Piel: Presencia de úlcera de 5 x 6cm con bordes irregulares, hiperémicos con secreción purulenta fétida en la región tibial de la pierna derecha. Onicorrexis.Cráneo: Buena implantación de cabello. Normocéfalo, no presenta hundimientos, crepitaciones ni cicatrices. Pulsos temporales presentes. No hay dolor a la palpación.Cara: Simétrica, sin presencia de vello facial; sin dolor a la palpación.Ojos: Buena oclusión de párpados. Escleróticas hidratadas y con buena coloración. Córnea lisa, brillante, transparente sin irregularidades. Movimientos oculares presentes y correctos en todas direcciones. Pupilas isocóricas.Oídos: Pabellón auricular simétrico, con buena implantación, flexible, sin deformación, buena coloración, sin lesiones o nódulos, sin dolor. Región mastoides no dolorosa; canal auditivo externo sin secreción, canal auditivo limpio, tímpano aperlado sin perforaciones, translúcido.Nariz: Narinas permeables con sonda nasogástrica drenando material biliar.Cavidad oral: Muestra pérdida de varias piezas dentales.Cuello: Cilíndrico, regular, móvil. Sin ganglios a la palpación. Pulsos carotideos presentes.Tórax:- Cardiológico: A la auscultación presenta ruidos cardiacos normales, rítmicos. Sin soplos ni ruidos agregados.- Pulmonar: De los campos pulmonares bien ventilados, sin presencia de estertores. Murmullo vesicular presente.Abdomen: Se observa la presencia de una cicatriz infra umbilical correspondiente a una cirugía de Salpingoclasia. Abdomen blando, depresible, globoso a expensas de panículo adiposo y datos clínicos de probable líquido en cavidad abdominal, datos de irritación peritoneal Simétrico. Con pigmentación pálida. Ruidos peristálticos presentes y normales. Con dolor a la palpación superficial y no soporta la palpación profunda en el punto de Murphy. A la percusión presenta matidez cambiante. No se observa circulación venosa colateral. El dolor no permite la palpación del hígado. La exploración del bazo es dificultada por el panículo adiposo que presenta la pacienteExtremidades: Normotróficas, normotónicas. Pierna derecha sin valoración completa por presentar vendaje y dolor al movimiento. Presencia de telangectasias en muslo derecho. En pierna izquierda no se encontraron várices, úlceras, cambios de coloración de la piel, edema.
Examenes Indispensables:-Biometría HematicaPara conocer los niveles de hematocrito, hemoglobina y recuento total de glóbulos blancos.
Biometría hemática la cual data del pasado viernes 17 del presente arrojando los siguientes resultados:
Valores
Parámetros Comparables
Eritrocitos
3.83 millones/microlitro
4.04-6.13
Hemoglobina
9.92 g/dl
12.2-18.10
Hematocrito
30.6 %
37.7-53.7
Vol. Globular total
79.9 fl
80-97
Plaquetas
73.9 miles/microlitro
142-424
Plaquetorito
0.90 %
Leucocitos
4.77 miles/microlitro
4.6-10.2
Linficitos
11.3 %
10-50
Monolitos
7.1 %
0-12
Eosinofilos
1.9 %
0-7
Basofilos
0.8 %
0-25
Neutrofilos
78.9 %
37-80
Glucosa
76 mg/dl
60-110
Urea
31.27 mg/dl
15-39
BUN
15.0 mg/dl
6-20
Creatinina
1 mg/dl
.5-1.2
-AbdominocentesisPara analizar el líquido ascitico, buscando bacterias, células inflamatorias, proteínas, glucosa, DHL. La paciente refiere que no se le fue realizada.
-Tinción Gram del sedimento urinarioBuscando bacterias y células inflamatorias. La paciente refiere que ignora si fue realizada.
-Tira reactiva para búsqueda de nitritos y esterasa leucocitariaQue son producto del metabolismo bacteriano y la esterasa es producto de los leucocitos activados. La paciente refiere que ignora si fue realizada.
-Tincion Gram del material purulento de la ulcera tibialBuscando microorganismos. La paciente refiere que ignora si fue realizada.
-Examen que nos diga que tan dañada esta la función hepática.La paciente refiere que ignora si fue realizada.
Datos seleccionados:
Causas de fiebre en un paciente con infección crónica por HVC, hipertensión portal y varices esofágicasCausas de fiebre
Infecciones bacterianas o virales
Enfermedades tipo gripe o resfriados
Dolor de garganta y faringitis estreptocócica
Dolores de oído
Gastroenteritis viral o gastroenteritis bacteriana
Bronquitis aguda
Mononucleosis infecciosa
Infecciones del tracto urinario
Infecciones de las vías respiratorias superiores, como amigdalitis, faringitis o laringitis
Medicamentos como antibióticos, antihistamínicos, barbitúricos y medicamentos para la presión sanguínea alta
Ocasionalmente, problemas más graves, como neumonía, apendicitis, tuberculosis y meningitis
Los bebés pueden tener fiebre cuando están demasiado abrigados en climas o ambientes cálidos
Enfermedad vascular del colágeno, enfermedades reumatoides y trastornos autoinmunes
Artritis reumatoide juvenil
Lupus eritematoso
Periarteritis nodosa
SIDA e infección por VIH
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enteritis regional
Colitis ulcerativa
Cáncer
Leucemia
Neuroblastoma
Enfermedad de Hodgkin
Linfoma no Hodgkin
Causas de úlcera
Causas de peritonitis
Las causas mas frecuentes son:
Perforación ulcus G-D
Perforación yeyuno-ileal
Perforación colónica
Pancreatitis Aguda
Isquemia mesentérica
Apendicitis
Diverticulitis
E. Crohn
Colitis Ulcerosa
E. Inflamatoria pélvica
Colecistitis Aguda
Embarazo ectópico
Torsión ovárica.
Gramnegativos
· Escherichia Coli
· Enterobacter species
· Klebsiella species
· Pseudomonas aeruginosas
· Proteus species
· Serratia marcesens
· Morganella morgagni
· Citrobacter species
· Otros
Grampositivos
· Streptococcus no enterococcus
· Enterococcus
· Staphylococcus aureus o epidermidis
Anaerobios
· Bacteroides fragilis
· Otros Bacteroides
· Clostridium species
· Peptococcus/Streptococcus
· Fusobacterium species
· Lactobacillus
· Eubacterium species
· Otros
Hongos
Candida species
Causas de IVU
Los siguientes factores de riesgo incrementan las posibilidades de desarrollar una infección del tracto urinario:
Embarazo y menopausia
Cálculos renales
Relación sexual, especialmente si se tienen múltiples compañeros o si se usa el diafragma como método de control natal
Próstata agrandada o inflamación de la próstata
Estrechamiento de la uretra
Inmovilidad (por ejemplo, durante una recuperación de una fractura de cadera)
Ingesta inadecuada de líquidos
Incontinencia intestinal
Cateterización (por ejemplo, la parálisis de la cintrura hacia abajo a menudo requiere un catéter para evacuar la orina, ya que el músculo de la vejiga no funciona apropiadamente)
Agentes microbianos causantes de infeccón del tracto urinario
Escherichia coli
Klebsiella spp
Proteus mirabilis
Enterococcus faecalis
Enterobacter spp.
Serratia spp.
Morganella morgagnii
Pseudomonas spp.
Acinetobacter spp
Candida albicans
Aeromonas spp.
Corynebacterium spp,
Mycobacterium spp.
Staphylococcus saprophyticus
Causas de infección oportunista
FACTORES PREDISPONENTES
Enfermedades debilitantes con larga sobrevida
Terapéuticas inmunosupresoras
Progresos de las técnicas médico-quirúrgicas invasivas
Uso prolongado de antibióticos
Desarrollo de los transplantes de órganos
Pandemia del SIDA
AGENTES ETIOLÓGICOS:
MICÓTICOS
· Pneumocystis jiroveci (P.carinii)
· Candida sp.
· Cryptococcus neoformans
· Aspergillus
MISCELÁNEA:
Agentes de feohifomicosis
Agentes de hialohifomicosis
Levaduras
Agentes de zigomicosis
PARASITARIOS
· Toxoplasma gondii (encefalitis toxoplásmica)
· Coccidios entéricos:
§ Cryptosporidium sp.
§ Cyclospora sp.
§ Isospora belli
§ Microsporidios
· Strongyloides stercoralis (estrongilodiasis masiva; larvas en secreciones bronquiales)
· Sarcoptes scabiei (escabiosis eritrodérmica o sarna noruega.
Causas de perforación de víscera hueca
Las perforaciones gastrointestinales son causadas por una gama de enfermedades, dentro de las que se incluyen:
Apendicitis
Diverticulitis
Enfermedad ulcerativa
Enfermedad de Crohn
Infecciones del intestino (como la colitis infecciosa)
Causas de colelitiasis
El sexo femenino aumenta el riesgo de desarrollar litiasis, por un incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol.
El embarazo es un factor de riesgo independiente, que aumenta con la multiparidad. Se ha descrito un aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción motora vesicular y detección de colelitiasis en los últimos meses de la gestación con desaparición espontánea de los cálculos en el puerperio, todos eventos que resultarían del aumento sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona durante el embarazo y su normalización postparto.
En relación a los esteroides sexuales, varios estudios han demostrado que la administración exógena de estrógenos incrementa la frecuencia de colelitiasis y es posible que la progesterona también constituya un factor litogénico, dado que aumenta la saturación biliar de colesterol en humanos y en animales de experimentación.
La obesidad predispone a la enfermedad litiásica, atribuyéndose a una mayor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del colesterol, fenómeno que revierte a la normalidad cuando los sujetos alcanzan un peso ideal.
Mucho se ha especulado sobre el rol de la dieta como factor de riesgo de litiasis biliar. Una dieta rica en grasas y colesterol podría aumentar la secreción y la saturación biliar del colesterol, mientras que una dieta abundante en ácidos grasos insaturados y fibra tendría un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. Lo que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar inducido por el consumo de leguminosas, tanto en animales como en humanos, y que es atribuido al contenido de esteroides vegetales. Ello ha permitido identificar un factor dietético de riesgo para el desarrollo de la litiasis biliar, el que podría tener un rol en nuestra población que todavía conserva un consumo considerable de leguminosas.
Entre las drogas que predisponen a la colelitiasis destacan algunos hipolipidemiantes como el clofibrato, que reduce los niveles plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el pool de sales biliares, lo que crea condiciones de riesgo para el desarrollo de cálculos.
La resección del ileon distal y la ileitis (enf. de Crohn) determinan un alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada.
Causas de absceso
Absceso hepático piógeno
Se pueden desarrollar por infecciones abdominales tales como:
Apendicitis
Diverticulitis
Intestino perforado
Otras causas pueden ser una infección en la sangre o en el tracto biliar (secreción del hígado), o trauma que causa daño al hígado.
Las bacterias más comunes que causan abscesos en el hígado son:
Escherichia coli
Klebsiella
Enterococos
Estafilococos
Estreptococos
Bacteroides
Absceso hepático amebiano
Los factores de riesgo del absceso hepático amebiano son, entre otros:
La desnutrición
El alcoholismo
La edad avanzada
El embarazo
El uso de esteroides
El cáncer
La inmunosupresión
Un viaje reciente a una región tropical
La homosexualidad, especialmente en hombres
Causas de apendicitis
Existen tres causas básicas, es decir más comunes:
Por infección
Por inflamación
Por torsión del apéndice
Diagnóstico diferencial
Peritonitis espontánea
Complicación de la úlcera
Infección urinaria
Bacteriemia
Infección oportunista
Ruptura de víscera hueca
Colelitiasis
Absceso
Apendicitis
Hipótesis
Peritonitis espontánea + Colelitiasis
Diagnostico definitivo
Conceptos Relevantes para la Práctica Médica en México:
Prevención de la infección del Virus de la Hepatitis C
Tratamiento de Virus de la Hepatitis C
Concientización del buen uso de los derivados sanguíneos
HEPATITIS C
Sección I: Introducción
El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus que se transmite por la sangre y que anteriormente se conocía como hepatitis no A/no B. El VHC tiene seis genotipos (subtipos) principales: 1a/1b, 2a/2b, 3, 4, 5 y 6. Los genotipos 1a y 1b, que son los más comunes en los EE.UU. son los más difíciles de tratar. El virus se introduce en el cuerpo mediante la exposición directa a la sangre. Desde allí ataca a las células del hígado, donde empieza a multiplicarse (replicarse). El VHC ocasiona inflamación del hígado y destruye las células hepáticas. Hasta el 80-85% de las personas inicialmente infectadas con el VHC pueden quedar crónicamente infectadas, lo que significa que la infección no desaparece en un plazo de seis meses. Casi todos los afectados por el VHC crónico están libres de síntomas y llevan una vida normal. Sin embargo, en el 10-25% de las personas infectadas con el VHC crónico, la enfermedad sigue progresando durante un período de 10-40 años, lo cual puede ocasionar graves daños hepáticos, cirrosis (cicatrices) y cáncer de hígado. En la actualidad, el VHC es la causa principal para realizar trasplantes de hígado. En el presente no existe una cura ni una vacuna para el VHC, pero sí diversos tratamientos que pueden reducir o detener la replicación del virus y ayudar a frenar o interrumpir la progresión de la enfermedad en algunas personas.
DATOS SOBRE EL VHC
El Instituto Estadounidense de la Salud (NIH) calcula que cerca de cuatro millones de estadounidenses están infectados por el VHC.
Aproximadamente 8.000 – 10.000 estadounidenses mueren cada año a consecuencia de complicaciones debidas al VHC. Se supone que esta cifra se triplicará en los próximos 10-20 años.
El VHC es la causa principal para realizar trasplantes de hígado.
Las personas con el VHC deben evitar el consumo de bebidas alcohólicas y el uso de drogas recreativas.
Las personas con el VHC deben vacunarse contra la hepatitis A y B si todavía no están inmunizadas.
El Hígado y la Hepatitis
El hígado es el órgano interno más grande y está situado bajo las costillas en la parte derecha del abdomen. Pesa tres libras aproximadamente (1,300 Kg) y tiene el tamaño de una pelota de fútbol americano. El hígado se ocupa de cerca de 500 funciones vitales. Procesa prácticamente todo lo que comemos, respiramos y absorbemos a través de la piel. Convierte las substancias que comemos y bebemos en energía y en material para formar músculos, hormonas, factores coagulantes y factores inmunitarios. Almacena muchas vitaminas, minerales y azúcares para que el cuerpo pueda utilizarlos más adelante. Las células hepáticas producen la bilis, la cual permite al cuerpo digerir la comida y absorber los nutrientes. El hígado elimina substancias tóxicas dañinas para el cuerpo. Además, es capaz de regenerar su propio tejido: las tres cuartas partes del hígado pueden regenerarse en tan solo unas semanasHepatitis significa simplemente inflamación del hígado. Puede estar ocasionada por distintos virus, sustancias químicas tóxicas, fármacos u otros factores. Las formas más comunes de hepatitis víricas son la hepatitis por el virus A (VHA), la hepatitis por el virus B (VHB) y la hepatitis por el virus C (VHC). La única relación entre estos tres virus es que todos afectan al hígado.
Sección II: Transmisión y Prevención del VHC
Transmisión del VHCEl VHC se transmite mediante contacto directo de sangre a sangre. Las vías de transmisión son el uso compartido de material para drogas tanto intravenosas como de otro tipo (jeringas, cucharas, torniquetes, pajas para esnifar, pipas, etc.). Las agujas utilizadas para hacer tatuajes, perforación del cuerpo y acupuntura también pueden propagar el VHC. El uso compartido de objetos personales tales como cuchillas de afeitar, cepillos de dientes y cortaúñas es menos peligroso, pero aun así son vías potenciales de transmisión.Antes de 1992, muchas personas contrajeron hepatitis C a través de transfusiones de sangre o de productos plasmáticos contaminados. A partir de 1992 empezó a utilizarse un análisis de sangre confiable para identificar los anticuerpos al VHC. Desde entonces se analizan todos los suministros de sangre. En la actualidad, la probabilidad de contraer el VHC a través de sangre contaminada es menor del 0,01%. Un pequeño porcentaje de personas (aproximadamente el 1-3% de los heterosexuales monógamos) puede contraer el virus mediante prácticas sexuales sin protección. Los profesionales del sistema médico corren un mayor riesgo debido a los accidentes por picadas con agujas y por estar expuestos a situaciones inevitables que dan lugar al contacto directo con la sangre de personas infectadas.Los profesionales del sistema médico tienen un mayor riesgo debido a los accidentes por picadas con agujas y por estar expuestos a situaciones inevitables que dan lugar al contacto directo con la sangre de personas infectadas.La transmisión perinatal de madres infectadas por el VHC a sus hijos antes o durante el parto es menor del 5%. La posibilidad de que el virus sea o no transmitido depende de si la madre tiene un nivel elevado de virus en la sangre; además, las madres coinfectadas con el VHB o con el VIH tienen más probabilidades de transmitir el VHC a sus bebés. Algunos estudios han revelado que el VHC está presente en la leche materna, pero se cree que la transmisión a través de la lactancia materna es sumamente rara.En el 10% de los casos no se consigue identificar la vía de transmisión del VHC. El virus de la hepatitis C no puede transmitirse por contactos casuales tales como estornudos, abrazos, toses, ni por compartir utensilios de comida o vasos.
Prevención del VHC No debe compartir agujas ni ningún otro material para inyectarse drogas, cuchillas de afeitar, cepillos de dientes, cortaúñas, limas de manicura ni ningún otro artículo que contenga sangre. Asegúrese de que los instrumentos que se utilicen para realizar tatuajes, perforaciones del cuerpo o acupuntura están bien esterilizados; actualmente, la mayor parte de los profesionales utilizan jeringas desechables. Es preciso cubrir todos los cortes y heridasAunque la transmisión sexual parece presentar pocos riesgos, puede reducirse el riesgo practicando el sexo con protección, es decir, mediante preservativos y otras barreras. Según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de los EE.UU., si se sostiene una relación estable y monógama no es necesario cambiar las prácticas sexuales, aunque los dos miembros de la pareja deben discutir las opciones disponibles para protegerse si uno de ellos está preocupado por el tema de la transmisión. Si la mujer tiene el VHC, se recomienda evitar las relaciones sexuales durante la menstruación. Una higiene dental adecuada puede prevenir el sangrado de las encías, que constituye otra posible vía de transmisión.Si ya tiene el virus, debe comunicárselo a su médico, al dentista y a todos los profesionales de la salud. Los profesionales de la salud deben seguir las normas universales de precaución cuando manejen productos sanguíneos. Si usted es una mujer con el VHC, consulte con su médico si está considerando quedarse embarazada.
Sección III: Progresión de la Enfermedad por el VHC
Después de la exposición al virus, el período de incubación oscila entre 2 y 26 semanas. La fase inicial de la enfermedad por el VHC se denomina infección aguda. La infección aguda normalmente remite al cabo de 2-12 semanas. Sin embargo, hasta el 80-85% de las personas inicialmente infectadas por el VHC no eliminan el virus de su organismo y quedan crónicamente infectadas. Casi todos los afectados por el VHC crónico están libres de síntomas y llevan una vida relativamente normal. Pero en el 10-25% de las personas, la enfermedad sigue progresando en el curso de 10-40 años. La infección crónica por el VHC puede producir daños hepáticos, desarrollo de tejido fibroso en el hígado (fibrosis), depósitos de grasa en el hígado (esteatosis), cicatrices hepáticas (cirrosis) e incluso cáncer de hígado. En los casos graves, puede ser preciso realizar un trasplante de hígadoLa cirrosis es un proceso por el cual las células hepáticas resultan dañadas o eliminadas y se ven reemplazadas por tejido cicatrizado. La formación de grandes tejidos cicatrizados impide que la sangre fluya a través del hígado, ocasionando la destrucción de más células hepáticas y la pérdida de la función hepática.En la cirrosis compensada, el hígado presenta muchas cicatrices pero puede realizar casi todas sus funciones, y los pacientes muestran pocos o ningún síntoma.En la cirrosis descompensada, el hígado tiene demasiadas cicatrices y deja de funcionar. Los pacientes con cirrosis descompensada desarrollan a menudo complicaciones tales como varices (vasos sanguíneos estirados y debilitados) en el esófago y el estómago, hemorragias internas, ascitis (acumulación de fluidos) y otras enfermedades potencialmente mortales. También pueden experimentar confusión mental de carácter reversible.El cáncer de hígado normalmente se desarrolla en las etapas más avanzadas de la infección por el VHC, después de 25 ó 30 años. El tipo de cáncer asociado al VHC se denomina carcinoma hepatocelular primario (CHC).
Sección IV: Síntomas del VHC
Muchas personas sienten pocos o ningún síntoma durante la fase aguda de la infección por el VHC. Casi todos los afectados por el VHC crónico también están libres de síntomas y llevan una vida relativamente normal. Sin embargo, otras personas experimentan síntomas leves semejantes a los de la gripe, tales como náuseas, fatiga, fiebre, dolor de cabeza, pérdida de apetito, dolor abdominal y dolores musculares o articulatorios. Algunas personas llegan a sentir síntomas más intensos similares a los de una gripe fuerte, acompañados de ictericia (que se manifiesta con un color amarillento en la piel y el blanco de los ojos) y oscurecimiento de la orina. Con el paso del tiempo (a menudo después de muchos años o incluso décadas), los afectados por el VHC crónico pueden desarrollar una diversidad de síntomas que indican daños hepáticos. El VHC crónico está asociado también a una amplia variedad de enfermedades posiblemente relacionadas con el virus.
Síntomas Relatados por los Pacientes con el VHC Hepatitis C Aguda• Síntomas similares a los de la gripe• Inflamación abdominal• Náuseas• Fatiga (de leve a intensa)• Dolor abdominal• Vómitos• Pérdida de apetito (anorexia)• Fiebre• Sudores nocturnos• Diarrea• Ictericia• Indigestión• Dolores musculares o articulatorios• Dolores de cabezaHepatitis C Crónica• Fatiga (de leve a intensa)• Aturdimiento• Cambios de humor• Pérdida de apetito (anorexia)• Náuseas• Indigestión• Dolores musculares o articulatorios• Dolor abdominal• Fiebre• Dolores de cabeza• DepresiónHepatitis C Crónicaen Etapas Avanzadas con Cirrosis• Fatiga (de leve a intensa)• Fiebre• Náuseas• Pérdida de apetito (anorexia)• Vómitos• Micción frecuente• Ictericia• Indigestión• Dolores de cabeza• Dolores musculares o articulatorios• Dolor abdominal• Inflamación abdominal• Depresión• Cambios de humor• Disfunción cognitiva• Falta de concentración• Confusión mental• Sensación de mareo• Problemas de visión periférica• Retención de líquidos
Enfermedades Relacionadas con el VHC Hay muchas enfermedades que se han asociado al VHC. Algunas de ellas son autoinmunitarias, es decir, el propio sistema inmunitario ataca a los tejidos del cuerpo. Entre las afecciones que se han observado en personas con el VHC crónico destaca el síndrome de Sjogren (caracterizado por sequedad de los ojos y la boca), enfermedades renales tales como la glomerulonefritis, problemas cardíacos y circulatorios como la trombosis, y afecciones cutáneas como el liquen plano (caracterizado por lesiones o bultos de color blanco) y la porfiria cutánea tardía (caracterizada por un sarpullido sensible a la exposición solar). Otras dolencias relacionadas con el virus son ciertos tipos de artritis (inflamación de las articulaciones), artralgia (dolor en las articulaciones), enfermedad tiroidea, vasculitis (lesiones en los vasos sanguíneos), y crioglobulinemia (niveles elevados de una proteína de la sangre que se deposita en los riñones, en la piel y en las terminaciones nerviosas). Casi todas las afecciones graves aparecen en las últimas etapas de la enfermedad por el VHC, en las cuales el hígado está muy dañado y deja de funcionar adecuadamente. Muchas personas con el VHC nunca experimentan ninguno de estos problemas. Consulte con su médico si siente síntomas fuera de lo común.
Sección V: Diagnóstico del VHC
La realización de la prueba del VHC no es rutinaria, por lo que deberá solicitársela a su médico. Se recomienda utilizar el mismo laboratorio para todas las pruebas, ya que los rangos y la precisión de los resultados pueden variar de un laboratorio a otro. Guarde las copias de los resultados de laboratorio y de la biopsia para futuras consultas. Las pruebas que se explican a continuación pueden ayudar a determinar si existe infección por el VHC y el estado de progresión de la enfermedad.
Pruebas de Anticuerpos al VHC
El ELISA IIes un sencillo análisis de sangre que puede detectar los anticuerpos producidos en reacción al VHC.
El RIBAes otra prueba de anticuerpos que puede realizarse después de la ELISA II para confirmar el resultado positivo a anticuerpos.
Pruebas de Carga ViralLas pruebas de carga viral miden la cantidad de virus que circula por la sangre. La carga viral del VHC se expresa en copias por mililitro de sangre o bien en una unidad de medida estándar denominada Unidades Internacionales. Existen tres tipos de pruebas para medir la carga viral: •la del ARN del VHC mediantereacción en cadena de la polimerasa o RCP (por sus siglas en inglés HCV RNAPCR); •la del ARN del VHC mediante el análisis de un segmento de ADN (bDNA) •y la prueba de multiplicación de ADN mediada por transcripción (TMA). La prueba bDNA es la menos cara pero también la menos sensible.Las pruebas de carga viral se utilizan para confirmar que existe una infección activa, como herramienta de pronóstico de la respuesta al tratamiento médico y, durante el tratamiento, para evaluar el grado de eficacia de la medicación frente al virus. No se ha logrado establecer una correlación entre la carga viral y el estado de salud del hígado.Pruebas GenotípicasLas pruebas genotípicas se utilizan para determinar qué tipo de VHC se tiene. Esta información resulta útil para decidir qué medicamentos deben usarse y cuánto debe durar el tratamiento.Pruebas de Enzimas Hepáticas/Función Hepática/BioquímicasLas pruebas de enzimas hepáticas/función hepática evalúan determinadas funciones del hígado. Lo más común es medir la alanina-aminotransferasa (ALAT, denominada anteriormente SGPT) y la aspartato-aminotransferasa (ASAT, conocida anteriormente como SGOT). La ALAT y la ASAT son enzimas producidas en el hígado que se propagan por la sangre cuando el hígado está dañado. Suelen presentar niveles elevados cuando se padece una infección crónica por el VHC. Muchas personas portadoras del VHC muestran elevaciones ligeras o moderadas de estas enzimas, por lo que éste suele ser el primer indicador de la presencia del virus. Otras medidas son las de la alcalina-fosfatasa (ALK) y las de la gamma-glutamil-transferasa (GGT). Los resultados anormales pueden ser indicativos de cirrosis y bloqueo del tracto biliar, además de otras anomalías. Asimismo, el médico puede comprobar el tiempo de la protrombina (que indica la velocidad de coagulación de la sangre) y los niveles de bilirrubina. La bilirrubina es un pigmento que se detecta a menudo en la sangre de personas con inflamación hepática; la elevación de los niveles de bilirrubina ocasiona ictericia. Muchos factores, tales como la medicación y el consumo de alcohol, pueden producir resultados anormales en los análisis de laboratorio. Antes de extraer sus propias conclusiones debe consultar a un médico.Biopsias de HígadoLas biopsias se realizan para evaluar la gravedad de la inflamación, el grado de cicatrización y el estado general de salud del hígado. También pueden servir para decidir cuál es el mejor tratamiento a seguir. El procedimiento más común consiste en anestesiar la piel e insertar con rapidez una aguja larga en el hígado para extraer una muestra de tejido. Mucha gente muestra temor ante este procedimiento, pero es raro que ocasione complicaciones. Si aun así le sigue preocupando, puede pedirle al médico que le administre un tranquilizante suave antes de someterse a la biopsia y un analgésico después del procedimiento. Principio de la página
Sección VI: Opciones de Tratamiento del VHC
Hasta 1998, el único tratamiento aprobado para el VHC era la monoterapia con interferón. Hoy en día, el tratamiento estándar es la politerapia de interferón pegilado más ribavirina. Se han iniciado investigaciones para el desarrollo de medicaciones nuevas y mejores, tales como los inhibidores de la helicasa, los inhibidores de la proteasa y los medicamentos antifibróticos.Existen además varios tratamientos alternativos y complementarios que muchas personas utilizan para tratar la infección por el VHC, tales como el cardo mariano y la raíz de regaliz. Algunos han sido analizados en estudios clínicos de estilo occidental. Las terapias de plantas medicinales y otros tratamientos alternativos se explican en otra hoja informativa aparte elaborada por el Hepatitis C Support Project (pulse aquí para descargarlo).Tratamientos Farmacéuticos AprobadosEl interferón, la ribavirina y el interferón pegilado son los únicos medicamentos aprobados por la FDA para el tratamiento de la hepatitis C. El interferón, administrado en inyecciones, es un producto elaborado genéticamente que se basa en una serie de proteínas naturales del sistema inmunológico. El interferón pegilado (PEG) es una formulación de acción prolongada que se inyecta una vez a la semana. Mantiene un nivel más constante de interferón en la sangre y reduce la capacidad de replicación del VHC. La ribavirina es un medicamento antiviral que se toma por vía oral y se utiliza en politerapia con el interferón para tratar la infección por el VHC. La ribavirina por sí sola no es efectiva contra el VHC.Advertencia sobre la ribavirinaSe ha demostrado que la ribavirina ocasiona defectos congénitos y abortos espontáneos. Las mujeres en edad fértil y sus parejas, así como las parejas femeninas de todos los hombres que tomen ribavirina deben utilizar como mínimo dos métodos anticonceptivos confiables durante el tratamiento y seis meses después del mismo.Monoterapia con InterferónLas marcas actuales de fármacos que contienen interferón son Intron A (Schering-Plough Corporation), Infergen (InterMune, Inc.), Roferon (Roche), Wellferon (Glaxo) y Alferon N (ISI Pharmaceuticals). El protocolo estándar de administración del interferón es una inyección tres veces a la semana durante al menos un año. Se calcula que sólo el 10-20% de los pacientes tratados únicamente con interferón estándar logra mantener el virus a nivel indetectable de forma permanente.Interferón más RibavirinaRebetron es la combinación del interferón estándar de marca Intron A y ribavirina en un solo fármaco de Schering-Plough. Los estudios han mostrado que la politerapia funciona mejor que el interferón solo. El protocolo de administración de Rebetron es de tres millones de unidades de interferón inyectado tres veces a la semana más 800-1.200 mg de ribavirina cada día. Los estudios sugieren que la duración del tratamiento depende del genotipo: 48 semanas de tratamiento para el genotipo 1, y 24 semanas de tratamiento para los genotipos 2 ó 3. En ensayos clínicos, el promedio de respuesta virológica sostenida (RVS) es del 28% aproximadamente para el genotipo 1 y del 66% para los genotipos 2 y 3. Monoterapia con Interferón Pegilado• Peg-IntronPEG-Intron (interferón pegilado alfa 2b) es la marca comercial de interferón pegilado de Schering. Se presenta en polvos que precisan ser mezclados (reconstituidos) con una solución líquida antes de inyectarse. La dosis varía según el peso corporal. Las tasas de RVS de la monoterapia con Peg-Intron son del 14% para el genotipo 1 y del 47% para los genotipos 2 y 3.• PegasysPegasys (interferón pegilado alfa 2a) es la marca comercial de interferón pegilado de Roche. La dosis estándar es de 180 µg para todos los pacientes, y se presenta en una solución preparada que no requiere reconstitución. Las tasas de respuesta de la monoterapia con Pegasys son del 28% para el genotipo 1 y del 56% para los genotipos 2 y 3. Pegasys resulta indicado también para el tratamiento de pacientes con cirrosis compensada.Interferón Pegilado más Ribavirina En este momento, el tratamiento de referencia para tratar la hepatitis C es la politerapia de interferón pegilado más ribavirina. En la actualidad, existen dos politerapias de interferón pegilado más ribavirina de distintas marcas aprobadas por la FDA: Peg-Intron (interferón pegilado alfa 2b) más Rebetol (ribavirina) de la marca Schering, y Pegasys (interferón pegilado alfa 2a) más Copegus (ribavirina) de la marca Roche.Peg-Intron más Rebetol de ScheringLa politerapia con Peg-Intron más Rebetol ha producido índices de respuesta virológica sostenida del 42% para el genotipo 1 (el 30% en pacientes con una carga viral elevada) y del 82% para los genotipos 2 y 3. La duración del tratamiento para todos los genotipos es de 12 meses.Pegasys más CopegusLa politerapia con Pegasys más Copegus ha producido índices de RVS del 46- 51% para el genotipo 1 (el 41-46% en pacientes con una carga viral elevada) y del 76-78% para los genotipos 2 y 3. La duración del tratamiento el genotipo 1 y 4 es de 12 meses, y de seis meses para los genotipos 2 y 3.Cómo Evaluar la Respuesta al TratamientoLos pacientes deben ser evaluados con regularidad para controlar los efectos secundarios y asegurarse de que están respondiendo a la terapia. Si no hay respuesta después de tres meses de tratamiento, es poco probable que el virus desaparezca con la continuación de la terapia; muchos médicos recomiendan dejar la medicación pasado dicho plazo. Sin embargo, existen indicios de que el interferón puede reducir las cicatrices e inflamación, y de que mejora la salud del hígado aunque no elimine el virus.Tratamientos Farmacéuticos en Fase de InvestigaciónEl tratamiento contra el VHC ha mostrado avances impresionantes si tomamos en cuenta que el virus fue identificado hace poco más de una década. Sin embargo, las opciones terapéuticas actuales pueden ocasionar muchos efectos secundarios indeseados y no siempre consiguen resultados eficaces. En el presente se están realizando numerosas investigaciones para el desarrollo de nuevos fármacos más eficientes y que no produzcan los graves efectos secundarios de las medicaciones anti-VHC actuales.Parece que la politerapia con dos o más fármacos es más eficiente que la monoterapia a la hora de tratar el VHC. Los investigadores están estudiando nuevas fórmulas de ribavirina que sean más eficaces y resulten menos tóxicas. La levovirina y la viramidina son dos fármacos semejantes a la ribavirina en fase de desarrollo. En los estudios con animales, parecen mostrar menos efectos secundarios debido a que actúan directamente sobre el hígado y causan menos daños a los glóbulos rojos.La amantadina (Symmetrel), un medicamento antiviral utilizado para tratar la influenza A, se ha estudiado en combinación con interferón y ribavirina. Por desgracia, los resultados obtenidos hasta ahora han sido desalentadores, y no se han observado muchas mejoras cuando se añade amantadina.Entre los medicamentos con perspectivas más alentadoras en los estudios clínicos, se encuentran el hidrocloruro de histamina (Ceplene) y una versión sintética de timosino alfa 1 (Zadaxin), una hormona que estimula los linfocitos T y los linfocitos citolíticos naturales y que parece prometedor en politerapia con el interferón.También parecen alentadores los inhibidores de la helicasa del VHC, los inhibidores de la proteasa del VHC y los inhibidores de la polimerasa del genoma del ARN del VHC, los cuales podrían ser capaces de bloquear la replicación viral del VHC y se están investigando en la actualidad. En fechas recientes, BILN 206, un novedoso inhibidor de la proteasa serina del VHC, completó la Fase I de los ensayos clínicos y demostró ser un compuesto antiviral contra el VHC seguro y eficaz.Vacunas contra el VHCAunque sí hay vacunas contra el VHA y el VHB, actualmente no existe ninguna vacuna contra el VHC. Las vacunas para el VHC van a ser difíciles de desarrollar debido a los distintos genotipos del virus y a su capacidad de cambiar o mutar durante la infección. Se están haciendo algunos progresos, aunque no se espera contar con una vacuna eficaz en los próximos 5-10 años.Ensayos ClínicosEl proceso de someter a prueba un nuevo fármaco consiste en determinar su tolerabilidad (ensayos en Fase I), establecer la seguridad y eficacia del fármaco (ensayos en Fase II) y compararlo con los tratamientos estándar (Fase III). Después de conseguir la aprobación del fármaco por parte de la FDA y una vez que el medicamento se lanza al mercado, comienzan a realizarse pruebas para perfeccionar el tratamiento y conseguir la mayor eficacia posible (Fase IV, o ensayos de farmacovigilancia después de la comercialización).Los ensayos clínicos pueden ser un excelente modo de conseguir medicación gratuita; algunos incluso se hacen cargo de los gastos por consultas médicas y análisis de laboratorio. Sin embargo, cuando se participa en un ensayo clínico, una parte de los participantes no recibe el fármaco nuevo o la dosis más eficaz del mismo. Además, debe leerse toda la información relativa al ensayo clínico y asegurarse de comprender bien las condiciones del mismo.
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Título/Referencia
Infección crónica con el virus de la hepatitis C, Hipertensión portal previa, con varices esofágicas, sangrado de tubo digestivo alto, que ingresa por presentar dolor en epigastrio, fiebre, e irritación peritoneal.AutoresÁlvarez Montaño Carlos SantiagoFlores Fafutis DimitriGonzález Gallegos José Luis
Historia Clínica
Ficha ClínicaNombre: M. G. S.Edad: 57 añosSexo: FemeninoLugar de Nacimiento: Lagos de Moreno, Jal.Lugar de Residencia: Guadalajara, Jal. (Hace 43 años)Estado civil: Viuda (Hace 1 año)Ocupación: Ama de casaReligión: Católica
Historia realizada el 16 de febrero del 2006Motivo de ConsultaDolor epigástricoFiebreHematemesisAntecedentes Personales No PatológicosTabaquismo negadoAlcoholismo.- Dejó hace 10 años por prescripción médica. Antes tomadora social, sin llegar nunca a la ebriedad. Tomaba una cantidad de 4 cervezas en fiestas.Deportes y ejercicio.- Limitados por su condición y edad.Higiene.- Aseo general diario.Vivienda.- Cuenta con todos los servicios. Características de la vivienda: Paredes de adobe con piso de mosaico y techo de ladrillo; cuenta con 3 habitaciones y un baño. En total, viven 12 personas en la misma propiedad. 12 personas viven en su casa todos ellos familiares. 1er cuarto: duermen 4 personas (hijo, nuera, 2 nietas); 2º cuarto dividido provisionalmente a la mitad por muebles, en una mitad duermen 3 personas (hijo y dos nietos), en la otra mitad duerme la paciente; en el tercer cuarto duermen 4 personas (hija, yerno y 2 nietos). Ninguno de los habitantes presenta alguna enfermedad.Alimentación.- Cuando no se presenta dolor, la paciente come sopa y guisado por lo general de carne de res. Cuando hay dolor, solo come frutas como papaya, melón, manzana y plátanoInmunizaciones.- La paciente no recuerda cuales vacunas le fueron aplicadas. Última inmunización: Hace un año recibe la del tétanos.Trabajo.- Anteriormente fue ayudante de cocinera. Actualmente realiza las actividades del hogar que le permite su estado de salud.Pasatiempos.- Ver televisión una hora al día.L a paciente refiere que existe buena integración familiar.Actitud ante la vida.- Es consciente de su enfermedad y sus limitaciones
Sueño.- Cuando no presenta dolor, la paciente refiere dormir un promedio de 6 horas por la noche. No toma siestas en el resto del día. Cuando hay dolor, le es inconcebible el sueño y se limita a dormitar.Antecedentes Heredo-FamiliaresPadre.- Finado como resultado de una peritonitis causada por perforación de la vesícula.Madre.- De 85 años de edad, padece DM que le inició hace un año.Antecedentes Personales PatológicosEnfermedades.- Hipertensión Arterial, Infección probable crónica por el virus de la hepatitis C, ulcera cutánea crónica en la pierna derecha.Refiriéndose al diagnóstico del Virus de la Hepatitis C, fue realizado en el Hospital Ángel Leaño en el año de 1996. Ella solo recuerda que se le realizaron pruebas de sangre y que solo le dijeron que era probable la infección por el mismo. No recuerda otro tipo de pruebas como biopsia hepática, genotipo, serología o carga viral del VHC o algún otro.Refiriéndose al diagnóstico de cirrosis, fue realizado en el Hospital Ángel Leaño en el año de 1996. Ignora la paciente en qué se fundamenta; solo se le informó. Y como en el caso del probable diagnóstico de la infección por el Virus de la Hepatitis C, solo recuerda pruebas sanguíneas.Refiriéndose al diagnóstico de Hipertensión Arterial, fue realizado en el Hospital Ángel Leaño en el año de 1996 donde le realizaron tomas de presión arterial durante su estancia en el hospital, dándole como tratamiento Captopril.Las pruebas que la paciente recuerda se le hicieron en el año de 2002 en el Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde” son: Rayos X, Ecosonograma, Examen general de orina, Biometría hemática y Endoscopía de los cuales recuerda los hallazgos encontrados en la endoscopía que consisten en 3 várices esofágicas y en la biometría hemática que recuerda conteo bajo de plaquetas sin recordar el número específico.Refiriéndose al trauma sufrido en el año del 2005 en la pierna derecha, la paciente no recuerda el mes específico del acontecimiento. La úlcera que presenta en la región tibial, desencadenada de este trauma, la limita para realizar la mayoría de sus actividades en su vida cotidianaAntecedentes Quirúrgicos.- Ha sido intervenida en tres ocasiones; la primera en 1980 ven la cual le realizaron un legrado y la extracción de un pólipo ovárico; y la segunda en el 2002 en la cual le fueron ligadas tres várices esofágicas.Refiriéndose a la cirugía de extracción de pólipo, la paciente recuerda que la técnica seguida fue por vía vaginal. Refiriéndose a la cirugía de extracción de pólipo, la paciente recuerda que la técnica seguida fue por vía vaginal. La tercera una salpingoclasia de la cual no recuerda la fecha en que fue efectuada y el procedimiento fue atraes del abdomen
Antecedentes Transfusionales.- En dos ocasiones la primera en 1980 y la segunda en el 2002. La paciente ignora el origen de la sangre transfundida en el año de 1980.Hospitalizaciones.- Ha sido hospitalizada en tres ocasiones (1980, 1996 y 2002)Antecedentes GinecobstétricosMenarca a los 11 añosInicio de vida sexual a los 17 añosGestas: 6; Para: 5; Abortos: 1Fecha de Última Menstruación- 36 añosFecha de Último Papanicolaou.- Hace 6 mesesPrincipio y Evolución del Padecimiento ActualPaciente femenino de 57 años de edad originaria de San Juan de los Lagos, Jalisco y residente de Guadalajara, Jalisco actualmente, la cual refiere que en el año de 1980 se le realizó un legrado en el Hospital Ángel Leaño a causa de un producto abortado a las 12 semanas de gestación aproximadamente y la extracción de un pólipo ovárico, con la complicación de pérdida de volumen sanguíneo y la consecuente necesidad de ser transfundida.
Se mantiene asintomática teniendo como secuelas únicas alteración en el ciclo menstrual y presencia de menopausia temprana a la edad de 36 años.Fue hasta el año de 1996 (16 años después) cuando acude al servicio de urgencias del hospital Ángel Leaño por presentar dolor en abdomen (no recuerda la ubicación exacta) acompañado de hematemesis y melenas, por lo cual es hospitalizada, teniendo una estancia de una semana en el transcurso de la cual se le realizaron exámenes obteniendo como diagnóstico complicaciones derivadas de una Hepatopatía con probable etiología infecciosa por V.H.C. contenido en el producto sanguíneo que le fue transfundido en el año de 1980, informándole de igual manera un mal pronóstico en la evolución del padecimiento agregándole además un problema de Hipertensión Arterial para lo cual se el dio tratamiento ambulatorio para ambos problemas recordando solo Captopril entre la lista de medicamentos y la dieta recomendada baja en proteínas y colecistoquinéticos. Fue dada de alta aún con malestar explicándosele que no se le podía solucionar la enfermedad de base y que el manejo de la hipertensión arterial sería ambulatorio. En un transcurso de seis años la paciente sufre de depresión debida al pronóstico de su enfermedad; hace cambios en su vida como dejar el alcohol además de seguir las recomendaciones efectuadas y permanece asintomática.
El 8 de mayo de 2002 la paciente acude al servicio de urgencias del Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde” por presentar un proceso de varios días de evolución (no especifica el número de días), consistente en ictericia, hematemesis, melenas y hematoquisia; en un estudio por endoscopía se encontraron tres várices esofágicas, además otros estudios arrojaron el resultado de anemia por lo que se transfundieron dos unidades sanguíneas; por el cuadro presentado, se decide como tratamiento de elección la ligadura de dichas várices. La estancia en el hospital fue de una semana.
La paciente se mantiene asintomática hasta el año de 2005 en el que le aparece un dolor en el epigastrio con predilección postpandial al ingerir alimentos con grasa el cual trata a manera de automedicación con una combinación de medicamentos y remedios caseros tomando como tratamiento en los días que se le agudizaba el dolor, con dos pastillas de diclofenaco y dos de butilhioscina cada 24 horas y té de los 7 azahares. Otro dato es que sufre un traumatismo en el mes de 2005, en el tercio inferior de la pierna derecha con el pedal de una bicicleta que le resultó en una contusión que evolucionó a hematoma por lo que decide acudir con un médico particular que le sugirió como tratamiento el drenaje y asepsia del mismo. La herida no cicatriza, por el contrario creció y se mantiene abierta hasta la fecha con dimensiones de 5 X6cm, secreta material purulento. Dicha herida la limita en la marcha a tal grado que no puede apoyar su peso sobre el pie de la pierna herida y cuando necesita desplazarse lo hace a saltos con el pie sano. Se presenta también alopecia, onicorrexis (Rotura o fisuración espontánea de las uñas ) y fragilidad capilar. En diciembre del mismo año, refiere padecer Bronquitis por un periodo de dos semanas la que trató con diversos antibióticos. La paciente le atribuye a esta ingesta de medicamentos el deterioro posterior de su salud.
El 10 de febrero del presente año, la paciente come por la tarde carne asada acompañada de nopales; ese mismo día por la noche presenta vómito único de contenido alimenticio y sufre un aumento en el dolor que se le estaba presentando desde un año atrás; este fue de inicio gradual el cual fue aumentando durante una semana. El dolor tenía una localización en la región epigástrica con irradiación hacia los hipocondrios. Al cuadro se le agregan astenia, adinamia, fiebre no cuantificada, anorexia, disfagia e inflamación e irritación del abdomen. En la semana de evolución del padecimiento, solo se alimenta de fruta y jugos con estreñimiento mayor de lo habitual para ella.
El martes 14 de febrero en la mañana refiere hematemesis. Por la tarde, al estar recostada sufre un aumento del dolor con localización en la región epigástrica con irradiación hacia los hipocondrios, y el cuadro de astenia, adinamia, fiebre no cuantificada, anorexia, disfagia. que la hace perder casi el conocimiento; es de tal magnitud que no es posible la movilidad propia, por lo cual sus familiares la llevan al servicio de urgencias adultos del Hopital Civil “Fray Antonio Alcalde” ; llega alrededor de las 18:30 horas , pero es evaluada hasta las 22 horas; como principales hallazgos presentó fiebre de 39.4º C y datos de irritación peritoneal . Recibe soporte electrolítico, analgésico y antipirético, pero no recuerda cuales fueron ni las dosis en que fueron aplicados; allí pasa la noche. Además por ser conocida del servicio de gastroenterología es ingresada. A las 5 de la mañana del día 15 de febrero es trasladada a la sala Salvador García Diego donde hasta ese mismo día por la tarde es reubicada en el servicio de gastroenterología.
Los principales hallazgos de la evolución de la fiebre de 39.4º en la fecha de ingreso a variando con el paso de los días de tal forma que al final de cada día presentaba la siguiente temperatura:
Miércoles 15: 36º C
Jueves 16: 36.5º C
Viernes 17: 38.5º C
Sábado 18: 37.5º C
Domingo 19: 37.5º C
Lunes 20: 36º C
Exploración FísicaT.A. 122/60mm Hg F.C. 84x’ F.R. 15x’ Temperatura 37.4º CApariencia General:Actitud: Cooperador, habito corporal endomórfico, integro en su cuerpo, conformación armónica, aparente buen estado de nutrición, buen estado de hidratación, edad concuerda con la dicha por el paciente, no presenta movimientos anormales, marcha no valorable por molestias al querer levantarse de la cama.Aspecto psíquico: Orientada en espacio, tiempo y persona. Estado emocional: Tranquila, con facies de dolor. Esfera sociocultural: Buen estado de higiene, buen léxico y modales.Piel: Presencia de úlcera de 5 x 6cm con bordes irregulares, hiperémicos con secreción purulenta fétida en la región tibial de la pierna derecha. Onicorrexis.Cráneo: Buena implantación de cabello. Normocéfalo, no presenta hundimientos, crepitaciones ni cicatrices. Pulsos temporales presentes. No hay dolor a la palpación.Cara: Simétrica, sin presencia de vello facial; sin dolor a la palpación.Ojos: Buena oclusión de párpados. Escleróticas hidratadas y con buena coloración. Córnea lisa, brillante, transparente sin irregularidades. Movimientos oculares presentes y correctos en todas direcciones. Pupilas isocóricas.Oídos: Pabellón auricular simétrico, con buena implantación, flexible, sin deformación, buena coloración, sin lesiones o nódulos, sin dolor. Región mastoides no dolorosa; canal auditivo externo sin secreción, canal auditivo limpio, tímpano aperlado sin perforaciones, translúcido.Nariz: Narinas permeables con sonda nasogástrica drenando material biliar.Cavidad oral: Muestra pérdida de varias piezas dentales.Cuello: Cilíndrico, regular, móvil. Sin ganglios a la palpación. Pulsos carotideos presentes.Tórax:- Cardiológico: A la auscultación presenta ruidos cardiacos normales, rítmicos. Sin soplos ni ruidos agregados.- Pulmonar: De los campos pulmonares bien ventilados, sin presencia de estertores. Murmullo vesicular presente.Abdomen: Se observa la presencia de una cicatriz infra umbilical correspondiente a una cirugía de Salpingoclasia. Abdomen blando, depresible, globoso a expensas de panículo adiposo y datos clínicos de probable líquido en cavidad abdominal, datos de irritación peritoneal Simétrico. Con pigmentación pálida. Ruidos peristálticos presentes y normales. Con dolor a la palpación superficial y no soporta la palpación profunda en el punto de Murphy. A la percusión presenta matidez cambiante. No se observa circulación venosa colateral. El dolor no permite la palpación del hígado. La exploración del bazo es dificultada por el panículo adiposo que presenta la pacienteExtremidades: Normotróficas, normotónicas. Pierna derecha sin valoración completa por presentar vendaje y dolor al movimiento. Presencia de telangectasias en muslo derecho. En pierna izquierda no se encontraron várices, úlceras, cambios de coloración de la piel, edema.
Examenes Indispensables:-Biometría HematicaPara conocer los niveles de hematocrito, hemoglobina y recuento total de glóbulos blancos.
Biometría hemática la cual data del pasado viernes 17 del presente arrojando los siguientes resultados:
Valores
Parámetros Comparables
Eritrocitos
3.83 millones/microlitro
4.04-6.13
Hemoglobina
9.92 g/dl
12.2-18.10
Hematocrito
30.6 %
37.7-53.7
Vol. Globular total
79.9 fl
80-97
Plaquetas
73.9 miles/microlitro
142-424
Plaquetorito
0.90 %
Leucocitos
4.77 miles/microlitro
4.6-10.2
Linficitos
11.3 %
10-50
Monolitos
7.1 %
0-12
Eosinofilos
1.9 %
0-7
Basofilos
0.8 %
0-25
Neutrofilos
78.9 %
37-80
Glucosa
76 mg/dl
60-110
Urea
31.27 mg/dl
15-39
BUN
15.0 mg/dl
6-20
Creatinina
1 mg/dl
.5-1.2
-AbdominocentesisPara analizar el líquido ascitico, buscando bacterias, células inflamatorias, proteínas, glucosa, DHL. La paciente refiere que no se le fue realizada.
-Tinción Gram del sedimento urinarioBuscando bacterias y células inflamatorias. La paciente refiere que ignora si fue realizada.
-Tira reactiva para búsqueda de nitritos y esterasa leucocitariaQue son producto del metabolismo bacteriano y la esterasa es producto de los leucocitos activados. La paciente refiere que ignora si fue realizada.
-Tincion Gram del material purulento de la ulcera tibialBuscando microorganismos. La paciente refiere que ignora si fue realizada.
-Examen que nos diga que tan dañada esta la función hepática.La paciente refiere que ignora si fue realizada.
Datos seleccionados:
Causas de fiebre en un paciente con infección crónica por HVC, hipertensión portal y varices esofágicasCausas de fiebre
Infecciones bacterianas o virales
Enfermedades tipo gripe o resfriados
Dolor de garganta y faringitis estreptocócica
Dolores de oído
Gastroenteritis viral o gastroenteritis bacteriana
Bronquitis aguda
Mononucleosis infecciosa
Infecciones del tracto urinario
Infecciones de las vías respiratorias superiores, como amigdalitis, faringitis o laringitis
Medicamentos como antibióticos, antihistamínicos, barbitúricos y medicamentos para la presión sanguínea alta
Ocasionalmente, problemas más graves, como neumonía, apendicitis, tuberculosis y meningitis
Los bebés pueden tener fiebre cuando están demasiado abrigados en climas o ambientes cálidos
Enfermedad vascular del colágeno, enfermedades reumatoides y trastornos autoinmunes
Artritis reumatoide juvenil
Lupus eritematoso
Periarteritis nodosa
SIDA e infección por VIH
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enteritis regional
Colitis ulcerativa
Cáncer
Leucemia
Neuroblastoma
Enfermedad de Hodgkin
Linfoma no Hodgkin
Causas de úlcera
Causas de peritonitis
Las causas mas frecuentes son:
Perforación ulcus G-D
Perforación yeyuno-ileal
Perforación colónica
Pancreatitis Aguda
Isquemia mesentérica
Apendicitis
Diverticulitis
E. Crohn
Colitis Ulcerosa
E. Inflamatoria pélvica
Colecistitis Aguda
Embarazo ectópico
Torsión ovárica.
Gramnegativos
· Escherichia Coli
· Enterobacter species
· Klebsiella species
· Pseudomonas aeruginosas
· Proteus species
· Serratia marcesens
· Morganella morgagni
· Citrobacter species
· Otros
Grampositivos
· Streptococcus no enterococcus
· Enterococcus
· Staphylococcus aureus o epidermidis
Anaerobios
· Bacteroides fragilis
· Otros Bacteroides
· Clostridium species
· Peptococcus/Streptococcus
· Fusobacterium species
· Lactobacillus
· Eubacterium species
· Otros
Hongos
Candida species
Causas de IVU
Los siguientes factores de riesgo incrementan las posibilidades de desarrollar una infección del tracto urinario:
Embarazo y menopausia
Cálculos renales
Relación sexual, especialmente si se tienen múltiples compañeros o si se usa el diafragma como método de control natal
Próstata agrandada o inflamación de la próstata
Estrechamiento de la uretra
Inmovilidad (por ejemplo, durante una recuperación de una fractura de cadera)
Ingesta inadecuada de líquidos
Incontinencia intestinal
Cateterización (por ejemplo, la parálisis de la cintrura hacia abajo a menudo requiere un catéter para evacuar la orina, ya que el músculo de la vejiga no funciona apropiadamente)
Agentes microbianos causantes de infeccón del tracto urinario
Escherichia coli
Klebsiella spp
Proteus mirabilis
Enterococcus faecalis
Enterobacter spp.
Serratia spp.
Morganella morgagnii
Pseudomonas spp.
Acinetobacter spp
Candida albicans
Aeromonas spp.
Corynebacterium spp,
Mycobacterium spp.
Staphylococcus saprophyticus
Causas de infección oportunista
FACTORES PREDISPONENTES
Enfermedades debilitantes con larga sobrevida
Terapéuticas inmunosupresoras
Progresos de las técnicas médico-quirúrgicas invasivas
Uso prolongado de antibióticos
Desarrollo de los transplantes de órganos
Pandemia del SIDA
AGENTES ETIOLÓGICOS:
MICÓTICOS
· Pneumocystis jiroveci (P.carinii)
· Candida sp.
· Cryptococcus neoformans
· Aspergillus
MISCELÁNEA:
Agentes de feohifomicosis
Agentes de hialohifomicosis
Levaduras
Agentes de zigomicosis
PARASITARIOS
· Toxoplasma gondii (encefalitis toxoplásmica)
· Coccidios entéricos:
§ Cryptosporidium sp.
§ Cyclospora sp.
§ Isospora belli
§ Microsporidios
· Strongyloides stercoralis (estrongilodiasis masiva; larvas en secreciones bronquiales)
· Sarcoptes scabiei (escabiosis eritrodérmica o sarna noruega.
Causas de perforación de víscera hueca
Las perforaciones gastrointestinales son causadas por una gama de enfermedades, dentro de las que se incluyen:
Apendicitis
Diverticulitis
Enfermedad ulcerativa
Enfermedad de Crohn
Infecciones del intestino (como la colitis infecciosa)
Causas de colelitiasis
El sexo femenino aumenta el riesgo de desarrollar litiasis, por un incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol.
El embarazo es un factor de riesgo independiente, que aumenta con la multiparidad. Se ha descrito un aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción motora vesicular y detección de colelitiasis en los últimos meses de la gestación con desaparición espontánea de los cálculos en el puerperio, todos eventos que resultarían del aumento sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona durante el embarazo y su normalización postparto.
En relación a los esteroides sexuales, varios estudios han demostrado que la administración exógena de estrógenos incrementa la frecuencia de colelitiasis y es posible que la progesterona también constituya un factor litogénico, dado que aumenta la saturación biliar de colesterol en humanos y en animales de experimentación.
La obesidad predispone a la enfermedad litiásica, atribuyéndose a una mayor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del colesterol, fenómeno que revierte a la normalidad cuando los sujetos alcanzan un peso ideal.
Mucho se ha especulado sobre el rol de la dieta como factor de riesgo de litiasis biliar. Una dieta rica en grasas y colesterol podría aumentar la secreción y la saturación biliar del colesterol, mientras que una dieta abundante en ácidos grasos insaturados y fibra tendría un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. Lo que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar inducido por el consumo de leguminosas, tanto en animales como en humanos, y que es atribuido al contenido de esteroides vegetales. Ello ha permitido identificar un factor dietético de riesgo para el desarrollo de la litiasis biliar, el que podría tener un rol en nuestra población que todavía conserva un consumo considerable de leguminosas.
Entre las drogas que predisponen a la colelitiasis destacan algunos hipolipidemiantes como el clofibrato, que reduce los niveles plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el pool de sales biliares, lo que crea condiciones de riesgo para el desarrollo de cálculos.
La resección del ileon distal y la ileitis (enf. de Crohn) determinan un alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada.
Causas de absceso
Absceso hepático piógeno
Se pueden desarrollar por infecciones abdominales tales como:
Apendicitis
Diverticulitis
Intestino perforado
Otras causas pueden ser una infección en la sangre o en el tracto biliar (secreción del hígado), o trauma que causa daño al hígado.
Las bacterias más comunes que causan abscesos en el hígado son:
Escherichia coli
Klebsiella
Enterococos
Estafilococos
Estreptococos
Bacteroides
Absceso hepático amebiano
Los factores de riesgo del absceso hepático amebiano son, entre otros:
La desnutrición
El alcoholismo
La edad avanzada
El embarazo
El uso de esteroides
El cáncer
La inmunosupresión
Un viaje reciente a una región tropical
La homosexualidad, especialmente en hombres
Causas de apendicitis
Existen tres causas básicas, es decir más comunes:
Por infección
Por inflamación
Por torsión del apéndice
Diagnóstico diferencial
Peritonitis espontánea
Complicación de la úlcera
Infección urinaria
Bacteriemia
Infección oportunista
Ruptura de víscera hueca
Colelitiasis
Absceso
Apendicitis
Hipótesis
Peritonitis espontánea + Colelitiasis
Diagnostico definitivo
Conceptos Relevantes para la Práctica Médica en México:
Prevención de la infección del Virus de la Hepatitis C
Tratamiento de Virus de la Hepatitis C
Concientización del buen uso de los derivados sanguíneos
HEPATITIS C
Sección I: Introducción
El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus que se transmite por la sangre y que anteriormente se conocía como hepatitis no A/no B. El VHC tiene seis genotipos (subtipos) principales: 1a/1b, 2a/2b, 3, 4, 5 y 6. Los genotipos 1a y 1b, que son los más comunes en los EE.UU. son los más difíciles de tratar. El virus se introduce en el cuerpo mediante la exposición directa a la sangre. Desde allí ataca a las células del hígado, donde empieza a multiplicarse (replicarse). El VHC ocasiona inflamación del hígado y destruye las células hepáticas. Hasta el 80-85% de las personas inicialmente infectadas con el VHC pueden quedar crónicamente infectadas, lo que significa que la infección no desaparece en un plazo de seis meses. Casi todos los afectados por el VHC crónico están libres de síntomas y llevan una vida normal. Sin embargo, en el 10-25% de las personas infectadas con el VHC crónico, la enfermedad sigue progresando durante un período de 10-40 años, lo cual puede ocasionar graves daños hepáticos, cirrosis (cicatrices) y cáncer de hígado. En la actualidad, el VHC es la causa principal para realizar trasplantes de hígado. En el presente no existe una cura ni una vacuna para el VHC, pero sí diversos tratamientos que pueden reducir o detener la replicación del virus y ayudar a frenar o interrumpir la progresión de la enfermedad en algunas personas.
DATOS SOBRE EL VHC
El Instituto Estadounidense de la Salud (NIH) calcula que cerca de cuatro millones de estadounidenses están infectados por el VHC.
Aproximadamente 8.000 – 10.000 estadounidenses mueren cada año a consecuencia de complicaciones debidas al VHC. Se supone que esta cifra se triplicará en los próximos 10-20 años.
El VHC es la causa principal para realizar trasplantes de hígado.
Las personas con el VHC deben evitar el consumo de bebidas alcohólicas y el uso de drogas recreativas.
Las personas con el VHC deben vacunarse contra la hepatitis A y B si todavía no están inmunizadas.
El Hígado y la Hepatitis
El hígado es el órgano interno más grande y está situado bajo las costillas en la parte derecha del abdomen. Pesa tres libras aproximadamente (1,300 Kg) y tiene el tamaño de una pelota de fútbol americano. El hígado se ocupa de cerca de 500 funciones vitales. Procesa prácticamente todo lo que comemos, respiramos y absorbemos a través de la piel. Convierte las substancias que comemos y bebemos en energía y en material para formar músculos, hormonas, factores coagulantes y factores inmunitarios. Almacena muchas vitaminas, minerales y azúcares para que el cuerpo pueda utilizarlos más adelante. Las células hepáticas producen la bilis, la cual permite al cuerpo digerir la comida y absorber los nutrientes. El hígado elimina substancias tóxicas dañinas para el cuerpo. Además, es capaz de regenerar su propio tejido: las tres cuartas partes del hígado pueden regenerarse en tan solo unas semanasHepatitis significa simplemente inflamación del hígado. Puede estar ocasionada por distintos virus, sustancias químicas tóxicas, fármacos u otros factores. Las formas más comunes de hepatitis víricas son la hepatitis por el virus A (VHA), la hepatitis por el virus B (VHB) y la hepatitis por el virus C (VHC). La única relación entre estos tres virus es que todos afectan al hígado.
Sección II: Transmisión y Prevención del VHC
Transmisión del VHCEl VHC se transmite mediante contacto directo de sangre a sangre. Las vías de transmisión son el uso compartido de material para drogas tanto intravenosas como de otro tipo (jeringas, cucharas, torniquetes, pajas para esnifar, pipas, etc.). Las agujas utilizadas para hacer tatuajes, perforación del cuerpo y acupuntura también pueden propagar el VHC. El uso compartido de objetos personales tales como cuchillas de afeitar, cepillos de dientes y cortaúñas es menos peligroso, pero aun así son vías potenciales de transmisión.Antes de 1992, muchas personas contrajeron hepatitis C a través de transfusiones de sangre o de productos plasmáticos contaminados. A partir de 1992 empezó a utilizarse un análisis de sangre confiable para identificar los anticuerpos al VHC. Desde entonces se analizan todos los suministros de sangre. En la actualidad, la probabilidad de contraer el VHC a través de sangre contaminada es menor del 0,01%. Un pequeño porcentaje de personas (aproximadamente el 1-3% de los heterosexuales monógamos) puede contraer el virus mediante prácticas sexuales sin protección. Los profesionales del sistema médico corren un mayor riesgo debido a los accidentes por picadas con agujas y por estar expuestos a situaciones inevitables que dan lugar al contacto directo con la sangre de personas infectadas.Los profesionales del sistema médico tienen un mayor riesgo debido a los accidentes por picadas con agujas y por estar expuestos a situaciones inevitables que dan lugar al contacto directo con la sangre de personas infectadas.La transmisión perinatal de madres infectadas por el VHC a sus hijos antes o durante el parto es menor del 5%. La posibilidad de que el virus sea o no transmitido depende de si la madre tiene un nivel elevado de virus en la sangre; además, las madres coinfectadas con el VHB o con el VIH tienen más probabilidades de transmitir el VHC a sus bebés. Algunos estudios han revelado que el VHC está presente en la leche materna, pero se cree que la transmisión a través de la lactancia materna es sumamente rara.En el 10% de los casos no se consigue identificar la vía de transmisión del VHC. El virus de la hepatitis C no puede transmitirse por contactos casuales tales como estornudos, abrazos, toses, ni por compartir utensilios de comida o vasos.
Prevención del VHC No debe compartir agujas ni ningún otro material para inyectarse drogas, cuchillas de afeitar, cepillos de dientes, cortaúñas, limas de manicura ni ningún otro artículo que contenga sangre. Asegúrese de que los instrumentos que se utilicen para realizar tatuajes, perforaciones del cuerpo o acupuntura están bien esterilizados; actualmente, la mayor parte de los profesionales utilizan jeringas desechables. Es preciso cubrir todos los cortes y heridasAunque la transmisión sexual parece presentar pocos riesgos, puede reducirse el riesgo practicando el sexo con protección, es decir, mediante preservativos y otras barreras. Según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de los EE.UU., si se sostiene una relación estable y monógama no es necesario cambiar las prácticas sexuales, aunque los dos miembros de la pareja deben discutir las opciones disponibles para protegerse si uno de ellos está preocupado por el tema de la transmisión. Si la mujer tiene el VHC, se recomienda evitar las relaciones sexuales durante la menstruación. Una higiene dental adecuada puede prevenir el sangrado de las encías, que constituye otra posible vía de transmisión.Si ya tiene el virus, debe comunicárselo a su médico, al dentista y a todos los profesionales de la salud. Los profesionales de la salud deben seguir las normas universales de precaución cuando manejen productos sanguíneos. Si usted es una mujer con el VHC, consulte con su médico si está considerando quedarse embarazada.
Sección III: Progresión de la Enfermedad por el VHC
Después de la exposición al virus, el período de incubación oscila entre 2 y 26 semanas. La fase inicial de la enfermedad por el VHC se denomina infección aguda. La infección aguda normalmente remite al cabo de 2-12 semanas. Sin embargo, hasta el 80-85% de las personas inicialmente infectadas por el VHC no eliminan el virus de su organismo y quedan crónicamente infectadas. Casi todos los afectados por el VHC crónico están libres de síntomas y llevan una vida relativamente normal. Pero en el 10-25% de las personas, la enfermedad sigue progresando en el curso de 10-40 años. La infección crónica por el VHC puede producir daños hepáticos, desarrollo de tejido fibroso en el hígado (fibrosis), depósitos de grasa en el hígado (esteatosis), cicatrices hepáticas (cirrosis) e incluso cáncer de hígado. En los casos graves, puede ser preciso realizar un trasplante de hígadoLa cirrosis es un proceso por el cual las células hepáticas resultan dañadas o eliminadas y se ven reemplazadas por tejido cicatrizado. La formación de grandes tejidos cicatrizados impide que la sangre fluya a través del hígado, ocasionando la destrucción de más células hepáticas y la pérdida de la función hepática.En la cirrosis compensada, el hígado presenta muchas cicatrices pero puede realizar casi todas sus funciones, y los pacientes muestran pocos o ningún síntoma.En la cirrosis descompensada, el hígado tiene demasiadas cicatrices y deja de funcionar. Los pacientes con cirrosis descompensada desarrollan a menudo complicaciones tales como varices (vasos sanguíneos estirados y debilitados) en el esófago y el estómago, hemorragias internas, ascitis (acumulación de fluidos) y otras enfermedades potencialmente mortales. También pueden experimentar confusión mental de carácter reversible.El cáncer de hígado normalmente se desarrolla en las etapas más avanzadas de la infección por el VHC, después de 25 ó 30 años. El tipo de cáncer asociado al VHC se denomina carcinoma hepatocelular primario (CHC).
Sección IV: Síntomas del VHC
Muchas personas sienten pocos o ningún síntoma durante la fase aguda de la infección por el VHC. Casi todos los afectados por el VHC crónico también están libres de síntomas y llevan una vida relativamente normal. Sin embargo, otras personas experimentan síntomas leves semejantes a los de la gripe, tales como náuseas, fatiga, fiebre, dolor de cabeza, pérdida de apetito, dolor abdominal y dolores musculares o articulatorios. Algunas personas llegan a sentir síntomas más intensos similares a los de una gripe fuerte, acompañados de ictericia (que se manifiesta con un color amarillento en la piel y el blanco de los ojos) y oscurecimiento de la orina. Con el paso del tiempo (a menudo después de muchos años o incluso décadas), los afectados por el VHC crónico pueden desarrollar una diversidad de síntomas que indican daños hepáticos. El VHC crónico está asociado también a una amplia variedad de enfermedades posiblemente relacionadas con el virus.
Síntomas Relatados por los Pacientes con el VHC Hepatitis C Aguda• Síntomas similares a los de la gripe• Inflamación abdominal• Náuseas• Fatiga (de leve a intensa)• Dolor abdominal• Vómitos• Pérdida de apetito (anorexia)• Fiebre• Sudores nocturnos• Diarrea• Ictericia• Indigestión• Dolores musculares o articulatorios• Dolores de cabezaHepatitis C Crónica• Fatiga (de leve a intensa)• Aturdimiento• Cambios de humor• Pérdida de apetito (anorexia)• Náuseas• Indigestión• Dolores musculares o articulatorios• Dolor abdominal• Fiebre• Dolores de cabeza• DepresiónHepatitis C Crónicaen Etapas Avanzadas con Cirrosis• Fatiga (de leve a intensa)• Fiebre• Náuseas• Pérdida de apetito (anorexia)• Vómitos• Micción frecuente• Ictericia• Indigestión• Dolores de cabeza• Dolores musculares o articulatorios• Dolor abdominal• Inflamación abdominal• Depresión• Cambios de humor• Disfunción cognitiva• Falta de concentración• Confusión mental• Sensación de mareo• Problemas de visión periférica• Retención de líquidos
Enfermedades Relacionadas con el VHC Hay muchas enfermedades que se han asociado al VHC. Algunas de ellas son autoinmunitarias, es decir, el propio sistema inmunitario ataca a los tejidos del cuerpo. Entre las afecciones que se han observado en personas con el VHC crónico destaca el síndrome de Sjogren (caracterizado por sequedad de los ojos y la boca), enfermedades renales tales como la glomerulonefritis, problemas cardíacos y circulatorios como la trombosis, y afecciones cutáneas como el liquen plano (caracterizado por lesiones o bultos de color blanco) y la porfiria cutánea tardía (caracterizada por un sarpullido sensible a la exposición solar). Otras dolencias relacionadas con el virus son ciertos tipos de artritis (inflamación de las articulaciones), artralgia (dolor en las articulaciones), enfermedad tiroidea, vasculitis (lesiones en los vasos sanguíneos), y crioglobulinemia (niveles elevados de una proteína de la sangre que se deposita en los riñones, en la piel y en las terminaciones nerviosas). Casi todas las afecciones graves aparecen en las últimas etapas de la enfermedad por el VHC, en las cuales el hígado está muy dañado y deja de funcionar adecuadamente. Muchas personas con el VHC nunca experimentan ninguno de estos problemas. Consulte con su médico si siente síntomas fuera de lo común.
Sección V: Diagnóstico del VHC
La realización de la prueba del VHC no es rutinaria, por lo que deberá solicitársela a su médico. Se recomienda utilizar el mismo laboratorio para todas las pruebas, ya que los rangos y la precisión de los resultados pueden variar de un laboratorio a otro. Guarde las copias de los resultados de laboratorio y de la biopsia para futuras consultas. Las pruebas que se explican a continuación pueden ayudar a determinar si existe infección por el VHC y el estado de progresión de la enfermedad.
Pruebas de Anticuerpos al VHC
El ELISA IIes un sencillo análisis de sangre que puede detectar los anticuerpos producidos en reacción al VHC.
El RIBAes otra prueba de anticuerpos que puede realizarse después de la ELISA II para confirmar el resultado positivo a anticuerpos.
Pruebas de Carga ViralLas pruebas de carga viral miden la cantidad de virus que circula por la sangre. La carga viral del VHC se expresa en copias por mililitro de sangre o bien en una unidad de medida estándar denominada Unidades Internacionales. Existen tres tipos de pruebas para medir la carga viral: •la del ARN del VHC mediantereacción en cadena de la polimerasa o RCP (por sus siglas en inglés HCV RNAPCR); •la del ARN del VHC mediante el análisis de un segmento de ADN (bDNA) •y la prueba de multiplicación de ADN mediada por transcripción (TMA). La prueba bDNA es la menos cara pero también la menos sensible.Las pruebas de carga viral se utilizan para confirmar que existe una infección activa, como herramienta de pronóstico de la respuesta al tratamiento médico y, durante el tratamiento, para evaluar el grado de eficacia de la medicación frente al virus. No se ha logrado establecer una correlación entre la carga viral y el estado de salud del hígado.Pruebas GenotípicasLas pruebas genotípicas se utilizan para determinar qué tipo de VHC se tiene. Esta información resulta útil para decidir qué medicamentos deben usarse y cuánto debe durar el tratamiento.Pruebas de Enzimas Hepáticas/Función Hepática/BioquímicasLas pruebas de enzimas hepáticas/función hepática evalúan determinadas funciones del hígado. Lo más común es medir la alanina-aminotransferasa (ALAT, denominada anteriormente SGPT) y la aspartato-aminotransferasa (ASAT, conocida anteriormente como SGOT). La ALAT y la ASAT son enzimas producidas en el hígado que se propagan por la sangre cuando el hígado está dañado. Suelen presentar niveles elevados cuando se padece una infección crónica por el VHC. Muchas personas portadoras del VHC muestran elevaciones ligeras o moderadas de estas enzimas, por lo que éste suele ser el primer indicador de la presencia del virus. Otras medidas son las de la alcalina-fosfatasa (ALK) y las de la gamma-glutamil-transferasa (GGT). Los resultados anormales pueden ser indicativos de cirrosis y bloqueo del tracto biliar, además de otras anomalías. Asimismo, el médico puede comprobar el tiempo de la protrombina (que indica la velocidad de coagulación de la sangre) y los niveles de bilirrubina. La bilirrubina es un pigmento que se detecta a menudo en la sangre de personas con inflamación hepática; la elevación de los niveles de bilirrubina ocasiona ictericia. Muchos factores, tales como la medicación y el consumo de alcohol, pueden producir resultados anormales en los análisis de laboratorio. Antes de extraer sus propias conclusiones debe consultar a un médico.Biopsias de HígadoLas biopsias se realizan para evaluar la gravedad de la inflamación, el grado de cicatrización y el estado general de salud del hígado. También pueden servir para decidir cuál es el mejor tratamiento a seguir. El procedimiento más común consiste en anestesiar la piel e insertar con rapidez una aguja larga en el hígado para extraer una muestra de tejido. Mucha gente muestra temor ante este procedimiento, pero es raro que ocasione complicaciones. Si aun así le sigue preocupando, puede pedirle al médico que le administre un tranquilizante suave antes de someterse a la biopsia y un analgésico después del procedimiento. Principio de la página
Sección VI: Opciones de Tratamiento del VHC
Hasta 1998, el único tratamiento aprobado para el VHC era la monoterapia con interferón. Hoy en día, el tratamiento estándar es la politerapia de interferón pegilado más ribavirina. Se han iniciado investigaciones para el desarrollo de medicaciones nuevas y mejores, tales como los inhibidores de la helicasa, los inhibidores de la proteasa y los medicamentos antifibróticos.Existen además varios tratamientos alternativos y complementarios que muchas personas utilizan para tratar la infección por el VHC, tales como el cardo mariano y la raíz de regaliz. Algunos han sido analizados en estudios clínicos de estilo occidental. Las terapias de plantas medicinales y otros tratamientos alternativos se explican en otra hoja informativa aparte elaborada por el Hepatitis C Support Project (pulse aquí para descargarlo).Tratamientos Farmacéuticos AprobadosEl interferón, la ribavirina y el interferón pegilado son los únicos medicamentos aprobados por la FDA para el tratamiento de la hepatitis C. El interferón, administrado en inyecciones, es un producto elaborado genéticamente que se basa en una serie de proteínas naturales del sistema inmunológico. El interferón pegilado (PEG) es una formulación de acción prolongada que se inyecta una vez a la semana. Mantiene un nivel más constante de interferón en la sangre y reduce la capacidad de replicación del VHC. La ribavirina es un medicamento antiviral que se toma por vía oral y se utiliza en politerapia con el interferón para tratar la infección por el VHC. La ribavirina por sí sola no es efectiva contra el VHC.Advertencia sobre la ribavirinaSe ha demostrado que la ribavirina ocasiona defectos congénitos y abortos espontáneos. Las mujeres en edad fértil y sus parejas, así como las parejas femeninas de todos los hombres que tomen ribavirina deben utilizar como mínimo dos métodos anticonceptivos confiables durante el tratamiento y seis meses después del mismo.Monoterapia con InterferónLas marcas actuales de fármacos que contienen interferón son Intron A (Schering-Plough Corporation), Infergen (InterMune, Inc.), Roferon (Roche), Wellferon (Glaxo) y Alferon N (ISI Pharmaceuticals). El protocolo estándar de administración del interferón es una inyección tres veces a la semana durante al menos un año. Se calcula que sólo el 10-20% de los pacientes tratados únicamente con interferón estándar logra mantener el virus a nivel indetectable de forma permanente.Interferón más RibavirinaRebetron es la combinación del interferón estándar de marca Intron A y ribavirina en un solo fármaco de Schering-Plough. Los estudios han mostrado que la politerapia funciona mejor que el interferón solo. El protocolo de administración de Rebetron es de tres millones de unidades de interferón inyectado tres veces a la semana más 800-1.200 mg de ribavirina cada día. Los estudios sugieren que la duración del tratamiento depende del genotipo: 48 semanas de tratamiento para el genotipo 1, y 24 semanas de tratamiento para los genotipos 2 ó 3. En ensayos clínicos, el promedio de respuesta virológica sostenida (RVS) es del 28% aproximadamente para el genotipo 1 y del 66% para los genotipos 2 y 3. Monoterapia con Interferón Pegilado• Peg-IntronPEG-Intron (interferón pegilado alfa 2b) es la marca comercial de interferón pegilado de Schering. Se presenta en polvos que precisan ser mezclados (reconstituidos) con una solución líquida antes de inyectarse. La dosis varía según el peso corporal. Las tasas de RVS de la monoterapia con Peg-Intron son del 14% para el genotipo 1 y del 47% para los genotipos 2 y 3.• PegasysPegasys (interferón pegilado alfa 2a) es la marca comercial de interferón pegilado de Roche. La dosis estándar es de 180 µg para todos los pacientes, y se presenta en una solución preparada que no requiere reconstitución. Las tasas de respuesta de la monoterapia con Pegasys son del 28% para el genotipo 1 y del 56% para los genotipos 2 y 3. Pegasys resulta indicado también para el tratamiento de pacientes con cirrosis compensada.Interferón Pegilado más Ribavirina En este momento, el tratamiento de referencia para tratar la hepatitis C es la politerapia de interferón pegilado más ribavirina. En la actualidad, existen dos politerapias de interferón pegilado más ribavirina de distintas marcas aprobadas por la FDA: Peg-Intron (interferón pegilado alfa 2b) más Rebetol (ribavirina) de la marca Schering, y Pegasys (interferón pegilado alfa 2a) más Copegus (ribavirina) de la marca Roche.Peg-Intron más Rebetol de ScheringLa politerapia con Peg-Intron más Rebetol ha producido índices de respuesta virológica sostenida del 42% para el genotipo 1 (el 30% en pacientes con una carga viral elevada) y del 82% para los genotipos 2 y 3. La duración del tratamiento para todos los genotipos es de 12 meses.Pegasys más CopegusLa politerapia con Pegasys más Copegus ha producido índices de RVS del 46- 51% para el genotipo 1 (el 41-46% en pacientes con una carga viral elevada) y del 76-78% para los genotipos 2 y 3. La duración del tratamiento el genotipo 1 y 4 es de 12 meses, y de seis meses para los genotipos 2 y 3.Cómo Evaluar la Respuesta al TratamientoLos pacientes deben ser evaluados con regularidad para controlar los efectos secundarios y asegurarse de que están respondiendo a la terapia. Si no hay respuesta después de tres meses de tratamiento, es poco probable que el virus desaparezca con la continuación de la terapia; muchos médicos recomiendan dejar la medicación pasado dicho plazo. Sin embargo, existen indicios de que el interferón puede reducir las cicatrices e inflamación, y de que mejora la salud del hígado aunque no elimine el virus.Tratamientos Farmacéuticos en Fase de InvestigaciónEl tratamiento contra el VHC ha mostrado avances impresionantes si tomamos en cuenta que el virus fue identificado hace poco más de una década. Sin embargo, las opciones terapéuticas actuales pueden ocasionar muchos efectos secundarios indeseados y no siempre consiguen resultados eficaces. En el presente se están realizando numerosas investigaciones para el desarrollo de nuevos fármacos más eficientes y que no produzcan los graves efectos secundarios de las medicaciones anti-VHC actuales.Parece que la politerapia con dos o más fármacos es más eficiente que la monoterapia a la hora de tratar el VHC. Los investigadores están estudiando nuevas fórmulas de ribavirina que sean más eficaces y resulten menos tóxicas. La levovirina y la viramidina son dos fármacos semejantes a la ribavirina en fase de desarrollo. En los estudios con animales, parecen mostrar menos efectos secundarios debido a que actúan directamente sobre el hígado y causan menos daños a los glóbulos rojos.La amantadina (Symmetrel), un medicamento antiviral utilizado para tratar la influenza A, se ha estudiado en combinación con interferón y ribavirina. Por desgracia, los resultados obtenidos hasta ahora han sido desalentadores, y no se han observado muchas mejoras cuando se añade amantadina.Entre los medicamentos con perspectivas más alentadoras en los estudios clínicos, se encuentran el hidrocloruro de histamina (Ceplene) y una versión sintética de timosino alfa 1 (Zadaxin), una hormona que estimula los linfocitos T y los linfocitos citolíticos naturales y que parece prometedor en politerapia con el interferón.También parecen alentadores los inhibidores de la helicasa del VHC, los inhibidores de la proteasa del VHC y los inhibidores de la polimerasa del genoma del ARN del VHC, los cuales podrían ser capaces de bloquear la replicación viral del VHC y se están investigando en la actualidad. En fechas recientes, BILN 206, un novedoso inhibidor de la proteasa serina del VHC, completó la Fase I de los ensayos clínicos y demostró ser un compuesto antiviral contra el VHC seguro y eficaz.Vacunas contra el VHCAunque sí hay vacunas contra el VHA y el VHB, actualmente no existe ninguna vacuna contra el VHC. Las vacunas para el VHC van a ser difíciles de desarrollar debido a los distintos genotipos del virus y a su capacidad de cambiar o mutar durante la infección. Se están haciendo algunos progresos, aunque no se espera contar con una vacuna eficaz en los próximos 5-10 años.Ensayos ClínicosEl proceso de someter a prueba un nuevo fármaco consiste en determinar su tolerabilidad (ensayos en Fase I), establecer la seguridad y eficacia del fármaco (ensayos en Fase II) y compararlo con los tratamientos estándar (Fase III). Después de conseguir la aprobación del fármaco por parte de la FDA y una vez que el medicamento se lanza al mercado, comienzan a realizarse pruebas para perfeccionar el tratamiento y conseguir la mayor eficacia posible (Fase IV, o ensayos de farmacovigilancia después de la comercialización).Los ensayos clínicos pueden ser un excelente modo de conseguir medicación gratuita; algunos incluso se hacen cargo de los gastos por consultas médicas y análisis de laboratorio. Sin embargo, cuando se participa en un ensayo clínico, una parte de los participantes no recibe el fármaco nuevo o la dosis más eficaz del mismo. Además, debe leerse toda la información relativa al ensayo clínico y asegurarse de comprender bien las condiciones del mismo.
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