Aprendiendo Medicina Interna: Caso Clínico del 07 de Marzo de 2006, diabético sin tratamiento previo que ingresa para su control

Caso Clínico

07 de Marzo de 2006

Título / Sumario

“Paciente masculino de 44 años de edad originario de Sta. Maria de los Ángeles, Jalisco. Actualmente radicado en Tlaquepaque, Jalisco. Se conoce diabético desde hace 14 años, acude al servicio de urgencias por presentar dolor en epigastrio de 48 horas de evolución acompañado de nauseas y vómitos.

Autores:

Hernández Villalobos Valentín
Oregel Soto José Alfredo
Rubio Jiménez Alberto Emmanuel

Historia Clinica

Ficha de Identidad:

Nombre: AMH
Edad: 44 años.
Sexo: Masculino
Dirección: Tlaquepaque Jalisco
Lugar de Origen: Sta. Maria de los Ángeles, Jalisco
Ocupación: Comerciante.
Estado civil: Casado
Escolaridad: Secundaria
Religión: Católico
Interrogatorio: Directo y confiable.
Fecha de Ingreso: 1 de marzo de 2006

Fecha de elaboración de la historia: 3 de marzo de 2006

Motivo de consulta:

Dolor en epigastrio acompañado de nauseas y vómitos

Poliuria
Polidipsia
Nicturia
Cansancio generalizado
Perdida de peso

Principio y Evolución del Padecimiento Actual:

En 1992 lo diagnostican como diabético en Mexicali, después de tener un "susto" especificamente cuando el paciente tiene un episodio de poliuria, polidipsia y polifagia. Le recetan medicameno via oral no especificado y dieta que no lleva a cabo; el paciente nos refiere permanecer durante 6 años asintimatico.

Inicia el día 15 de febrero a las 2 a.m. con dolor de inicio súbito, constante localizado en epigastrio acompañado nauseas y vómitos, que se originó tras la ingesta de una sopa de mariscos el día anterior, estando en un convivio en Jalostotitlán Jalisco, refirió el paciente que le administraron todo tipo de remedios caseros: te de ajenjo, te de hueso de aguacate, te de hierbabuena, estafiate, alka-seltzer y una “sobada”; los cuales no tuvieron el efecto esperado, transcurriendo así la madrugada hasta acudir a un consultorio particular en la cabecera municipal en el cual no fue atendido por motivos ignorados, por lo cual decide acudir al centro de salud de la región donde le administraron analgésicos, desconociendo el paciente el nombre de los mismos; al no ceder dicho dolor decide el paciente trasladarse a Guadalajara para su atención médica acudiendo al servicio de urgencias adultos del “Hospital Civil Fray Antonio Alcalde” el día 17 de febrero presentando dolor tipo quemante en epigastrio irradiándose a todo el abdomen con dolor de tipo cólico para lo cual el paciente refiere no haber ingerido nada de alimento ni agua desde el día 15 de febrero ya que el simple hecho de percibir el olor a los alimentos le provocaba nauseas y la ingesta de agua provocaba emesis; nos refiere el paciente que en la defecación arrojo restos de comida mal digerida, especificamente los camarones, además presentaba lasitud y malestar generalizado para lo cual es hospitalizado en el servicio de urgencias en donde permanece 24 horas con tratamiento de Metformina y glibenclamida 2 en el desayuno, 2 en la comida, 2 en la cena de 5mg, omeprazol 20 mg. cada 8hrs, se le realizan exámenes laboratoriales dando como resultados mas significativos:

Na 134.6
Cl 98.7
Ca. 9.6
Mg 2.2
Glucosa 508mg/dl
Urea:27
Creatinina 1.0
Tp: 7.1
EGO: glucosuria.
ALB: 3.3
AST:6
Bilirrubina ind: 0.8
Globulina 3.8

Egresándolo con presunto diagnostico de Gastritis erosiva, con tratamiento de omeprazol y hoja de interconsulta al servicio de Gastroenterología el día 1 de Marzo y a Medicina Interna el día 6 de Marzo para llevar el control adecuado de su DM; El paciente nos refiere que tuvo mejoría de su dolor en epigastrio a 48 hrs. de su egreso; así como la aparición de polidipsia (de 4 a 5 litros al día) y poliuria 5 a 6 veces (1/2) litros por micción, más nicturia 6 ocasionales, polifagia exagerada acompañado de debilidad y cansancio generalizado, con perdida de peso de 76 kg a 67 kg Acudió a su cita del servicio de gastroenterología en el cual se le realiza una endoscopia diagnosticando una hernia hiatal grado II esofagitis grado I, esófago de Barret, gastritis erosiva tomando biopsia para su estudio. Refiriéndole al gastroenterólogo todos los signos y síntomas antes mencionados el cual recomienda asistir ese mismo día al servicio de MI, el dr. lo transfiere y acompaña de urgencia al servicio de MI en el cual le toman un destroxtis dando como resultado de la glucemia capilar “high” por lo que es enviado al servicio de Endocrinología en el cual deciden su internamiento para control metabólico del paciente a partir del día 1 de marzo , "el paciente dijo que desde que fué diagnosticado en Mexicali en 1992 nunca llevó tratamiento para la diabetes debido a que no presento ningún signo ni síntoma de la enfermedad". Como plan a seguir le administran insulina de acción intermedia y la toma de detroxtis cada 6 horas teniendo como resultados los siguientes:

Glucosas:

1 marzo.-

18 hrs. 120 mg/dl.
1 hrs. 240 “
7 hrs. 108 “

2 marzo.-

7 hrs. 108 “
13 hrs. 438 “
18 hrs. 217 “
24 hrs. 197 “
4 hrs. 149 “

3 marzo.-

8 hrs. 102 “

Se le realiza un ultrasonograma hepático y de vías biliares el cual resulta normal. Como los resultados no son los esperados deciden cambiar de terapéutica utilizada, indicando la compra y uso de insulina glargina (Lantus), la cual iba a iniciar el día sábado y domingo para tenerlo en observación, por la posibilidad de que se tratara de un paciente con diabetes Mody en lugar de la clásica diabetes tipo II.

Resumen cronológico:
1990 sufre un traumatismo craneoencefálico sin PC en accidente de motocicleta.
1992 es diagnosticado diabético en Mexicali tras un evento de poliuria, polidipsia y polifagia.( Mejor definicion de DM1 y DM2, mejor educación)
1998 es hospitalizado en el Hospital de Zoquipan por un periodo de 10 días a causa de Neumonía.
15 de febrero de 2006 Inicio de dolor epigastrico, acompañado de nauseas y vómitos.
17 de febrero de 2006 Acude U/A porque no cede el dolor
18 de febrero egresa de U/A
20 de febrero mejora el dolor en epigastrio y aparecen síntomas de polidipsia, poliuria y nicturia…..
1 de Marzo interconsulta a Gastroenterología
1 de Marzo se interna en endocrinología
3 de Marzo Cambio de terapéutica

Antecedentes Heredo-Familiares:
Abuelo paterno finado en la senectud, desconoce la causa de muerte.
Abuela paterna finada en la senectud, a causa de CA Gástrico.
Abuelo materno finado en la senectud, a causa de CA de Esófago.
Abuela materna finada en la senectud, desconoce la causa de muerte.
Padre de 75 años padece Artritis + Osteoporosis, niega patologías como DM e Hipertensión.
Madre de 64 años de edad con dx de DM2 desde hace 35 años controlado + Asma + Osteoporosis.
Tiene 9 hermanos aparentemente sanos.
Tiene 2 hijos, de 19 y 16 años; mujer y hombre respectivamente, aparentemente en buen estado de salud.

Antecedentes Personales No Patológicos:
Nació en Sta. Maria de los Ángeles, Jalisco. Actualmente reside en Tlaquepaque Jalisco desde los 20 años de edad. A los 25 años de edad radico 8 años en Mexicali, Tijuana y Rosarito; “Buscando nuevos caminos de vida” sic. paciente. Trabaja de comerciante no establecido. Habita una casa del tipo urbano construida de ladrillo y cemento, bien ventilada y cuenta con todos los servicios intradomiciliarios, Con servicio de recolección de basura de 3 o 4 veces por semana. Convive con tres personas más y un perro. Comparte habitación con su esposa y refiere el paciente tener dos recamaras mas para cada uno de sus hijos. Su alimentación es regular en calidad, y deficiente en cantidad, come 2 veces al día ya que por su trabajo dice el paciente que no tiene tiempo. Entre los alimentos que consume con mayor frecuencia están los mariscos y colecistoquineticos. Presenta tabaquismo por 30 años a razón de una cajetilla al día. Alcoholismo positivo, el paciente refiere que trae una botella siempre en su coche, pero solo ingiere una o dos copas al día. Consumo de Cocaína por 8 años, ultimo evento hace unos 4 años. No practica deportes, y refirió tener todas las inmunizaciones. Nos refirió el paciente que desde hace unos 20 días ha suspendido el consumo de tabaco y alcohol así como toda clase de azucares. Consume por automedicación bedoyecta, doloneurobion “El considera que son complementos vitamínicos” y nos refiere el paciente que consume con frecuencia “Alka-seltzer” para la indigestión. Duerme aproximadamente 5 a 6 horas diarias. Utiliza lentes para leer. Tiene una actitud positiva ante la vida.

Antecedentes Personales Patológicos:
Durante la infancia padeció varicela, sarampión, y gripes no recuerda las edades exactas.
No se tienen antecedentes quirúrgicos.
En 1990 sufre un traumatismo craneoencefálico sin PC en accidente de motocicleta.
En 1992 es diagnosticado diabético en Mexicali, el paciente refirió que tras haber sufrido un susto traumático.
En 1998 es hospitalizado en el Hospital de Zoquipan por un periodo de 10 días a causa de Neumonía provocado por estar presente en un ciclón en Puerto Vallarta Jalisco, donde se encontraba laborando. Durante ese periodo baja aproximadamente 15 kg.
Niega alergias y transfusiones.

Exploración Física

Signos vitales:
Temperatura: 36.6 oC
FR: 19 rpm
FC: 56 lpm
T/A: 110/70 mmHg

Peso 67 kg

Altura 1.83 m.

Habitus Exterior:
Paciente masculino, de edad aparente igual a la referida como cronológica, íntegro, bien conformado, de constitución ectomorfica. Movimientos normales, consciente, orientado en persona, espacio y tiempo. En regular estado de hidratación, adecuada coloración de piel y tegumentos. El paciente coopera adecuadamente para el interrogatorio.

Cráneo: Normocéfalo, sin exostosis ni endostosis, cabello de coloración castaño. Oídos.- Pabellones auriculares simétricos y bien implantados, se observa membrana timpánica íntegra en ambos lados.

Ojos y anexos.- cejas normales, simétricas y bien implantadas, párpados edematosos, ojos simétricos, reflejos fotomotor, y consensual presentes y normales. Nariz.- Normal con fosas nasales permeables y mucosa nasal. Cavidad bucal con mucosas regularmente hidratadas, caries de diversos grados, lengua normal. Ausencia de molar en maxilar superior izquierdo
Cuello: Cilíndrico, con movimientos normales, sin rigidez. . Sin adenomegalias.

Tórax: Normolíneo y de volumen normal. Sin presencia de soplos y área cardiaca rítmica Movimientos de amplexión y amplexación normales. Campos pulmonares libres bien ventilados sin ruidos agregados.

Abdomen: Blando depresible, no doloroso, no se palpan megalias piel de coloración normal. Peristalsis normal.

Extremidades: Las extremidades superiores e inferiores simétricas, y con movimientos normales.

Examenes indispensables:

Hemoglobina glicosilada
Glisemia serica
Endoscopia

Hallazgo seleccionado:

DM ? con hemoglobina glicosilada ?

Lista de Problemas:

Dx Enfermedad acido Peptica y Esófago de Barret

DM2 descompensada

Conceptos Relevantes para la Practica Medica en Mexico:

1. Educación del paciente mexicano con DM

2.DM1 (mejor definición)

La diabetes tipo 1, usualmente es diagnosticada en niños y adultos jóvenes, y anteriormente era conocida como diabetes juvenil. En la diabetes tipo 1 el cuerpo no produce insulina; la cual es necesaria para que el cuerpo utilice la glucosa, que a su vez es el principal combustible para las células del cuerpo. La insulina toma la glucosa de la sangre y la lleva hacia las células..
Descubrir que se tiene diabetes es terrible, pero no hay que asustarse; ya que la diabetes tipo 1 es seria, pero mucha gente con diabetes puede vivir mucho tiempo de manera saludable y con una vida feliz. (1)

La diabetes tipo 1 resulta de la destrucción de las células beta del páncreas; usualmente llevando a una deficiencia absoluta de insulina. (2)

La diabetes tipo 1 ocurre en personas genéticamente predispuestas como una consecuencia de la destrucción inmunitaria de las células beta de los islotes pancreáticos; las cuales se encargan de secretar insulina. (3)

Se desarrolla como resultado de los efectos sinérgicos de factores genéticos, ambientales e inmunitarios que terminan por destruir las células beta pancreáticas. Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de células beta en el momento del nacimiento, pero comienzan a perderla por destrucción inmunitaria a lo largo de meses o años. Se piensa que este proceso autoinmunitario es desencadenado por un estimulo infeccioso o ambiental, y que es mantenido por una molécula especifica de las células beta. (4)

(1) American Diabetes Association â / www.diabetes.org

(2) Standards of Medical Care in Diabetes–2006 AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
DIABETES CARE, VOLUME 29, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2006

(3) The New England Journal of Medicine EFFECTS OF INSULIN IN RELATIVES OF PATIENTS WITH TYPE 1 DIABETES MELLITUS
N Engl J Med, Vol. 346, No. 22 · May 30, 2002 · www.nejm.org

(4) Harrison Principios de Medicina Interna / 16a edición / Mc GrawHill / Vol. II / 2006 / pp. 2370.

3.DM2 (mejor definición)

Diabetes Mellitus 2, como una alteración metabólica, que se presenta como un aumento de la concentración de glucosa defectuosa en la sangre, debido a un defecto en el metabolismo de la misma, causado por la mala alimentación, y el estado de estrés continuo, que nos llevará a un defecto en la producción, secreción y acción de la insulina, tanto en cantidad, como en calidad y en tiempo. Favoreciendo a este proceso el exceso de peso, la obesidad, falta de ejercicio, la edad y la herencia; pero no la herencia genética, sino la adquisición de costumbres e ideas transmitidas de padres a hijos.Signos y síntomasAumento de la sed en cuanto a veces y volumen de líquido preciso. Aumento de la frecuencia y volumen de orina. Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito. Vaginitis, infecciones de la piel, visión borrosa y frecuentes infecciones de vejiga. Ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparición de la menstruación en la mujer.Síntomas urgentes· Cetoacidosis diabética. El aumento de la sed y de la orina, las náuseas, la respiración profunda y rápida, el dolor abdominal, y el aliento con olor dulce son los síntomas que preceden a una pérdida gradual de la conciencia en la cetoacidosis diabética. Esto es más frecuente que ocurra en los diabéticos insulinodependientes, a menudo después de la falta de una dosis de insulina o cuando hay una infección. · Coma hipoglucémico (reacción de insulina). El temblor, la debilidad o adormecimiento seguido de dolor de cabeza, confusión, desvanecimiento, doble visión o falta de coordinación son marcas claras de una reacción de insulina. A todo esto le sigue un estado como de intoxicación y eventualmente convulsiones e inconsciencia. Son necesarios cuidados urgentes. · Coma hiperosmolar. Es una pérdida gradual de la consciencia, más frecuente en personas mayores en las que su diabetes no requiere inyecciones de insulina. El coma hiperosmolar aparece en conjunción o cuando aparecen otras enfermedades o un accidente.

4.Control

TRATAMIENTO
El tratamiento de la diabetes requiere un abordaje multidisciplinario además de un complejo entrenamiento de los profesionales que deben tomar a su cargo el control de estos pacientes.
Los objetivos del tratamiento de la diabetes son: a) corregir el trastorno metabólico, de modo que el comportamiento de la glucosa plasmática se aproxime al máximo posible a la fisiología normal; b) identificar las situaciones de riesgo para la aparición de complicaciones y en consecuencia prevenir su desarrollo o retrasarlo; c) corregir y tratar los trastornos asociados (dislipemia, hipertensión arterial, etc); d) corregir las conductas de riesgo, como el tabaquismo, y d) preservar o contribuir a mejorar la calidad de vida del paciente.
Estos objetivos globales deben convertirse en objetivos específicos para cada caso individual, de modo que los instrumentos a utilizar (tipo y dosis de insulina, dosificación de hipoglucemiantes orales, tipo de dieta, contenidos educativos, técnicas de autocontrol, etc.) han de escogerse en forma específica para cada individuo.
La glucemia debe ser lo más próxima posible a la normalidad, y los parámetros de control más eficaces para evaluar este objetivo son la cifra de HbA1c y los registros personales de glucemia capilar.
El control metabólico depende de tres pilares fundamentales, la dieta, la insulina o los antidiabéticos orales y el ejercicio permite en la mayoría de los casos aproximarse con éxito a la situación fisiológica.

Tratamiento dietético
El tratamiento dietético persigue básicamente dos objetivos: aproximar a la normalidad el peso del paciente (por lo general excesivo en la de diabetes tipo 2 y en ocasiones insuficiente en la de tipo 1) y contribuir a la consecución de la normoglucemia. Estos objetivos se alcanzan mediante tres procedimientos básicos, que son la medición de las calorías ingeridas, la limitación de azúcares refinados y el ajuste del horario de las comidas al plan general de tratamiento. No deberían existir alimentos permitidos y alimentos prohibidos en virtud del contenido hidrocarbonado, sino que todos los alimentos pueden ser utilizados, aunque en cantidades controladas.
La corrección del sobrepeso (alrededor del 80% en el momento del diagnóstico de la diabetes tipo 2) es tan fundamental como difícil de conseguir. La normalización del peso en estos casos es a menudo la única terapéutica que se ha de prescribir, ya que la pérdida de peso –aunque sólo sea moderada de 4-5 kg– es el método más eficaz para disminuir la resistencia a la insulina característica de esta situación. El contenido calórico global de la dieta está condicionado por el metabolismo basal del individuo (que depende de su peso, talla, sexo y edad), así como de su actividad física, y su cálculo es exactamente el mismo que el que se lleva a cabo para individuos no diabéticos. En cuanto a la composición porcentual de los diferentes principios inmediatos, igual que en una persona no diabética, los hidratos de carbono deben aportar el 55-60% de las calorías, las proteínas el 15% y las grasas el 25-30% restante. Esta proporción es válida lógicamente sólo para las dietas normocalóricas, ya que no puede cumplirse en el caso de las hipocalóricas, que son proporcionalmente más hiperproteicas. Estas proporciones son las que recomienda la OMS y se han ido generalizando en la práctica clínica, aunque no es infrecuente que los hidratos de carbono prescritos en las dietas no alcancen el 45% del total de las calorías. La influencia de los hábitos alimentarios previos (tanto por parte del paciente como del médico) es muy potente, y hay todavía ciertas resistencias a aceptar que una comida no tenga proteína animal y esté constituida, por ejemplo, por un plato de pasta y ensalada o por arroz y frutas. El esquema tradicional de los diabéticos es con demasiada frecuencia el clásico de "verdura, carne o pescado a la plancha y fruta", el cual es excesivo en proteínas y escaso en hidratos de carbono, especialmente los complejos. La modificación de estos hábitos debe ensayarse con convicción si se desea que los pacientes lleven a cabo una dieta saludable y correctamente equilibrada que se acerque a la ideal, conocida con el nombre de "dieta mediterránea" (ingestión diaria de pescado, frutas, verduras hervidas y crudas, aceite de oliva crudo; en ocasiones, huevos; los días festivos, pollo y, sólo excepcionalmente, cordero, ternera o buey).

Dietas por raciones
La prescripción dietética en la diabetes debe ser entendida desde la perspectiva del trastorno crónico. No se trata de cumplir unas normas durante algunas semanas, para perder algunos kilos de exceso, como en el caso del sobrepeso, sino que se trata de un programa a largo término en el que paso a paso se irán introduciendo los cambios necesarios para conseguir una conducta alimentaria adecuada a las necesidades de cada individuo. Esto requiere facilitar la adscripción de los pacientes, dando normas positivas y facilitando recomendaciones culinarias que permitan un seguimiento dietético lo más agradable posible.
Uno de los objetivos en el tratamiento de los pacientes con diabetes tipo 1 y con tipo 2 que requiere fármacos, consiste en conseguir que el paciente sepa cuantificar los carbohidratos de las comidas. Es decir, que se precisan sistemas sencillos mediante los cuales los pacientes puedan sustituir unos alimentos por otros en cualquier momento, incluso cuando coman fuera de su ámbito habitual. Éste es el fundamento de las tablas de equivalencias y de las denominadas dietas por raciones, cuya base consiste en clasificar los alimentos en seis grupos según su composición: a) leche, que incluye leche, yogur y kefir; b) alimentos proteicos, que incluye carnes y pescados de todo tipo, huevos y queso; c) frutas; d) verduras; e) farináceos, que incluye pan, patatas, arroz, harina, pasta de sopa y legumbres, y f) grasas, que incluye mantequilla, aceite, manteca de cerdo y frutos secos. A cada uno de estos grupos se les asigna una "unidad ración" a la cual se hacen equivalentes todos los alimentos del grupo. La unidad ración de los alimentos que contienen hidratos de carbono (farináceos, frutas y verduras) suele establecerse en 10 g. Así, por ejemplo, en el caso de las frutas estos 10 g se pueden obtener mediante 100 g de melocotón o 90 g de manzana o 50 g de plátano maduro o 150 g de melón, etc. En el caso de las verduras se pueden obtener mediante 200 g de berenjenas o 120 g de habas o 300 g de acelgas o 150 g de zanahoria, etc., y en el caso de los farináceos, con 20 g de pan o 60 g de patata o 15 g de arroz o 20 g de garbanzos o lentejas. En el caso de alimentos que no contienen hidratos de carbono, como el grupo proteico o el de grasas, se dan sólo normas cualitativas. Hay que tener en cuenta que los alimentos pueden cuantificarse con relativa precisión sin necesidad de pesarlos, convirtiéndolos en volúmenes caseros. Lo único que requiere es haber pesado en una ocasión el alimento y haberlo convertido en un tamaño conocido (rebanada de pan de molde) o en una medida de volumen (cucharón).

Dietas ricas en fibras
Las fibras son hidratos de carbono de gran complejidad, inabsorbibles algunas de ellas, que retrasan la absorción de los demás glúcidos presentes en la misma comida. Sus principales componentes son la celulosa, la pectina y la hemicelulosa. La celulosa es el constituyente esencial de las membranas celulares de las plantas, la hemicelulosa se encuentra principalmente en las envolturas externas de los granos de cereales y las pectinas están asociadas con la celulosa en frutas y legumbres. El efecto que se atribuye a las fibras en relación con la diabetes consiste en reducir la hiperglucemia después de las comidas debido a la modificación que las fibras producen sobre la absorción intestinal de los glúcidos: retrasan el tiempo de tránsito intestinal y, en ocasiones, forman una película alrededor de la mucosa que dificulta la absorción. Para que la dieta sea eficaz, el contenido de fibra debe ser elevado (3-4 raciones de verdura, legumbres o pasta o pan integral como fuente de farináceos, frutas con piel o determinadas pulpas) y, además, debe acompañarse de una reducción de las grasas al 25-30% del total de las calorías y de un aumento de los hidratos de carbono al 60% o más. Los pacientes que más pueden beneficiarse son aquellos con diabetes tipo 2 moderadas con discretas hiperglucemias basales y cifras posprandiales elevadas. Otra forma de aumentar el contenido de fibra de la dieta consiste en su ingestión suplementaria en forma de preparados comerciales, inhibidores de la alfa-glucosidasa intestinal.

Dietas liberalizadas
Una cantidad importante de estudios de los últimos años ha demostrado que la inclusión de cantidades moderadas de sacarosa (en general hasta el 10% del total de carbohidratos) en el plan dietético de los diabéticos no altera de manera significativa el control de la enfermedad e incluso puede mejorar la adscripción a largo plazo. Por otra parte, la posibilidad de determinar fácilmente la glucosa a domicilio permite en todo momento darse cuenta exacta del efecto producido por la ingesta de azúcares y corregirlo si es preciso, de modo que desaconsejar sistemáticamente el azúcar a las personas diabéticas tiene en la actualidad muy poco sentido. La velocidad de absorción de los azúcares simples depende en buena medida de la composición del bolo alimenticio, de modo que una cucharada de azúcar tomada sola con el estómago vacío tiene una absorción intestinal más rápida que la misma cantidad de sacarosa tomada al final de una comida grasa. Es por este motivo que se aconseja que las golosinas se reserven para los postres.

Dieta como pacto
La prescripción debe ser fruto de una negociación con el paciente, de modo que a menudo la dieta quedará a medio camino entre la ideal y la realidad, pero esto no debe entenderse como un fracaso. Los cambios de hábitos son enormemente difíciles y sólo se consiguen si se diseña un programa a largo plazo, en donde se va progresando paso a paso. Las recomendaciones deben darse ciertamente por escrito, pero deben hacerse de forma individualizada, acordando con el paciente tipos y cantidades de alimentos.

Insulina
La introducción de la insulina en clínica humana constituye todavía el hito histórico más importante en el tratamiento de esta enfermedad. Tras más de 75 años de uso clínico, todavía ningún descubrimiento ha desplazado su inyección subcutánea, a pesar de multitud de ensayos en forma de nebulizador nasal, aerosol o incluso supositorio. El consumo de insulina ha aumentado de forma muy importante en los últimos años debido al aumento real en la prevalencia de la enfermedad y también a los cambios producidos en la orientación terapéutica de la diabetes tipo 2 a partir de la década de los setenta, de modo que se calculan en más de 30 millones de personas el número de usuarios en todo el mundo. Desgraciadamente, la insulina, que es uno de los menos de 200 fármacos considerados realmente necesarios por la OMS, es cara y en muchos países del mundo el tratamiento cuesta más que el salario normal de un mes. Debe tenerse en cuenta que la elevada mortalidad que tiene la diabetes tipo 1 en la mayoría de países africanos (cerca de 100% a los 20 años del diagnóstico) es debida simplemente a la falta de esta hormona.
Tipos de insulina
Según la procedencia, hay que distinguir entre insulina de buey, de cerdo y "humana". La insulina denominada humana se ha desarrollado mediante la bioingeniería, de modo que en realidad no procede de la especie humana, sino de una alteración de la estructura del DNA de una bacteria común, como la Escherichia coli. En todo el mundo coexisten insulinas de las tres procedencias, si bien las humanas van desplazando a las de cerdo (que difieren de la humana en un aminoácido), de modo parecido a lo que éstas hicieron con las de buey (que difieren en tres aminoácidos) hace 30 años en la mayoría de países.
Desde un punto de vista genérico, y teniendo en cuenta la duración de acción, en la práctica puede considerarse que existen cinco formas: Lys-Pro, regular, NPH, lenta y ultralenta .

Insulina simple, rápida o regular
La primera insulina que se utilizó en terapéutica fue la regular, que consistía en un extracto relativamente impurificado que se presentaba en forma de polvo que debía disolverse. Pocos años después se consiguió su recristalización, que es la forma en que sigue utilizándose. La denominación "rápida" lleva a confusión con los análogos de insulina (como la Lys-Pro) y el término "regular" se utiliza preferentemente en EE.UU. La insulina se presenta habitualmente en concentraciones de 40 U y 100 U y utiliza como tampón, para ajustar la osmolalidad, cloruro de sodio, glicerol, acetato o fosfato. El inicio de acción se consigue a los 15-60 min de la inyección subcutánea, el máximo al cabo de 1,5-4 h y la duración global clínica es de 5-7 h. Se suele recomendar la inyección unos 15-20 min antes de la ingesta.
Insulina ultrarrápida
Se han desarrollado diferentes insulinas de acción "ultracorta" que permiten adaptarse mejor a las pautas de inyección múltiple, evitando el solapamiento entre una dosis y otra. La preparación farmacológica comercializada actualmente es la Lys-Pro (Humalog(R)), cuya duración total es de 3-5 h, el inicio a los pocos minutos y el pico máximo se sitúa alrededor de la hora. Estas características farmacocinéticas permiten que la Lys-Pro pueda ser administrada durante la comida o incluso inmediatamente después, lo que constituye una ventaja indiscutible al permitir flexibilizar la ingesta y adaptar posteriormente la dosis de insulina.

Insulinas retardadas
La primera obtenida fue la protamina-cinc o IPZ, actualmente en desuso. Mediante la modificación del contenido de protamina y cinc, se obtuvo pocos años después la insulina NPH, con una duración de acción de unas 8-14 h y una actividad máxima a las 3-6 h de su administración. Este tipo de insulina se utiliza habitualmente en 2 dosis diarias, inyectadas antes del desayuno y de la cena. La insulina lenta procede de la adición de cinc como retardante y un tampón acetato sin protamina. Su duración global de acción se estima en 7-14 h tanto si es de procedencia porcina como humana. El inicio de acción se consigue al cabo de 1-2 h y el pico máximo a las 3-8 h. La insulina ultralenta se obtiene primero cristalizando insulina con cinc a pH 5,5 y añadiendo luego cinc en exceso a pH 7,4. El resultado es una insulina que dura 8-14 h si es de procedencia humana (diferencias pequeñas con la NPH y la lenta), pero 12-28 h si es de origen bovino.
Actualmente se están llevando a cabo ensayos con mezclas prefijadas de Lys-Pro y NPH en proporción 25/75 y 50/50 con buenos resultados clínicos. Las pruebas con insulina intranasal y transpulmonar en aerosol, que se están llevando a cabo desde hace más de 20 años, están obteniendo recientemente resultados prometedores gracias a la gelificación en el caso de la primera y a una nueva formulación del polvo seco para la segunda. Existen razonables expectativas de que pueda llegarse a una pauta consistente en NPH a la hora de acostarse y nebulización en aerosol en cada una de las comidas.

Fármacos orales en el tratamiento de la diabetes
Según su mecanismo de acción, los fármacos orales para el tratamiento de la diabetes tipo 2 se pueden clasificar en: a) fármacos que fundamentalmente estimulan la secreción endógena de insulina, como las sulfonilureas (SU); b) fármacos que mejoran la utilización periférica de la insulina, como las biguanidas y la troglitazona, y c) fármacos que retardan o enlentecen la absorción de algunos hidratos de carbono (inhibidores de las alfa-glucosidasas, goma-guar).
Las SU son los únicos medicamentos que producen hipoglucemia, mientras que los demás son en realidad fármacos que podrían denominarse "normoglucemiantes".
Sulfonilureas (SU)
Estimulan la secreción endógena de insulina, inhiben la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática y parece que pueden mejorar la utilización de la insulina en los tejidos a través de su efecto sobre el receptor de insulina. Para que las SU puedan actuar es necesario que esté conservada mínimamente la secreción endógena de insulina, y, por tanto, no son eficaces en la diabetes tipo 1. En la diabetes tipo 2 se muestran más eficaces si los pacientes están con normopeso, si previamente había existido un buen control metabólico únicamente con tratamiento dietético y si el tiempo de evolución de la enfermedad es inferior a 5 años. Inicialmente responden al tratamiento con SU entre el 70 y el 90% de los pacientes y se producen alrededor de un 10% de fallos secundarios anuales.
Las SU de acción corta y media deben de administrarse 30-60 min antes de las principales comidas ya que su absorción mejora y son más eficaces. Además la absorción de las distintas SU es glucosa-dependiente a la inversa, de modo que a mayor hiperglucemia menor absorción del fármaco y menor efecto terapéutico.
Con el fin de reducir el riesgo de hipoglucemias el European NIDDM Policy Group y la American Diabetes Association recomiendan priorizar la utilización de SU de actividad corta-media como tolbutamida, glicazida y glipizida, respecto a las de vida media más larga (glibenclamida, glimepirida), sobre todo en pacientes de edad avanzada. Este tipo de fármacos están contraindicados en aquellos pacientes que padecen diabetes secundaria a una pancreopatía, en el embarazo, en la lactancia, en presencia de cetosis, en procesos intercurrentes graves (como infarto agudo de miocardio), en cirugía mayor (en cuyo caso deben suprimirse 24-48 h antes de la intervención si es posible) y en caso de alergia a los derivados sulfamídicos.
El principal efecto secundario de las SU es la hipoglucemia. El riesgo es mayor y las hipoglucemias son más graves y prolongadas en pacientes de edad avanzada, desnutridos, alcohólicos, con función renal alterada, insuficiencia hepática importante o en presencia de otros fármacos que potencien su efecto. El riesgo de hipoglucemia grave oscila entre 1,9-2,4/10.000 diabéticos/año y aproximadamente 1 de cada 20 de éstos resulta mortal. Para minimizar el riesgo de la hipoglucemia deben tenerse en cuenta las siguientes consideraciones: a) iniciar el tratamiento con dosis bajas (1/6 de la dosis máxima) y aumentarla progresivamente cada 1-2 semanas si es preciso; b) utilizar SU de actividad corta-media (tolbutamida, glicazida, glipizida), evitando las de acción más larga y mayor potencia hipoglucemiante en los pacientes de edad avanzada; c) no prescribirlas si existe insuficiencia hepática o renal importantes, y d) tener en cuenta la posibilidad de interacciones farmacológicas que potencien el efecto hipoglucemiante.
Los otros efectos secundarios de las SU son poco frecuentes (2-5%). Los más comunes son los trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, molestias epigástricas). También se han descrito alteraciones hematológicas (anemia hemolítica, trombopenia, agranulocitosis), alteraciones hepáticas (modificaciones de las enzimas hepáticas, ictericia colestásica, hepatitis granulomatosa), reacciones cutáneas en las que hay que tener en cuenta la fotosensibilidad y el efecto disulfirán (enrojecimiento facial y taquicardia en relación con la ingesta de alcohol) en pacientes tratados especialmente con clorpropamida.
Finalmente, conviene recordar que las SU potencian el efecto de dicumarínicos y barbitúricos.
Biguanidas
Desde finales de los años setenta, la utilización de las biguanidas ha estado sometida a una fuerte controversia, como consecuencia de los resultados de algunos estudios que demostraron una mayor incidencia de acidosis láctica en diabéticos tratados con fenformina. La metformina, en cambio, no aumenta las concentraciones plasmáticas de lactato ya que no inhibe su oxidación mitocondrial, de modo que el riesgo de acidosis láctica es 20 veces menor. Este argumento, junto con las indiscutibles ventajas que puede aportar la metformina en el tratamiento de la diabetes tipo 2, explica el renovado interés que se tiene actualmente por este fármaco tanto en EE.UU. como en Europa.
La metformina es un fármaco normoglucemiante, ya que no produce hipoglucemia. Su efecto es extrapancreático y se produce en los tejidos periféricos mejorando la acción de la insulina y favoreciendo el consumo de glucosa por las células. Asimismo disminuye la gluconeogénesis hepática y puede disminuir la absorción intestinal de glucosa al incrementar su utilización en las células de la pared intestinal.
La principal indicación de la metformina es la diabetes tipo 2 asociada a obesidad, cuando la dieta sola no ha sido suficientemente efectiva. Su asociación con insulina en el tratamiento de la diabetes tipo 2 se ha mostrado especialmente eficaz en pacientes con necesidades de insulina elevadas.
La metformina está contraindicada durante el embarazo y la lactancia, en presencia de cualquier enfermedad crónica que condicione una hipoxia tisular (enfermedad cardiovascular o respiratoria grave) y en la insuficiencia renal o hepatocelular. Su utilización está también condicionada por el consumo de alcohol (no debe prescribirse si es superior a 50 g/día) y debe suspenderse en caso de fiebre, cirugía mayor y exploraciones radiológicas con contraste endovenoso.
La metformina no debe utilizarse en pacientes de edad avanzada, aunque en pacientes ya tratados y con buen control metabólico se considera que la edad no debe ser causa para interrumpir el tratamiento si no hay otras situaciones clínicas que lo aconsejen.
Los efectos secundarios más frecuentes están en relación con su mala tolerancia digestiva. Produce trastornos gastrointestinales como flatulencia, malestar abdominal, náuseas, diarrea (que en algunos casos puede ser importante) y sabor metálico. La mala tolerancia digestiva de la metformina puede mejorar administrándola con las comidas e iniciando el tratamiento con dosis bajas. En un 5% de los casos aproximadamente los efectos adversos digestivos obligan a la suspensión del tratamiento.
Inhibidores de las alfa-glucosidasas
Existen varias sustancias activas dentro de esta familia de fármacos, aunque el más difundido es por ahora la acarbosa. Se trata de un seudotetrasacárido de origen microbiano que inhibe de forma competitiva y reversible la actividad de las alfa-glucosidasas intestinales, enzimas responsables de la digestión de los hidratos de carbono complejos y de los disacáridos para convertirlos en monosacáridos absorbibles. A través de este mecanismo de acción, la acarbosa retarda la digestión de estos carbohidratos y enlentece su absorción. El principio activo se absorbe en un 5%, que es excretado por la orina, y el resto es destruido por las bacterias del colon, eliminándose a través de las heces. Su vida media es de unas 3 h.
El efecto principal de este tipo de fármacos es la disminución de la glucemia posprandial, de modo que mejora el perfil glucémico a lo largo del día y en consecuencia debe descender la Hb glicada. Además, a raíz del descenso de las glucemias posprandiales, disminuye también la insulinosecreción endógena, por lo que se postula que disminuye la síntesis insulinodependiente de las lipoproteínas de muy baja densidad y se acompaña de un descenso de las cifras posprandiales de triglicéridos.
El perfil idóneo del paciente tributario a tratamiento con acarbosa podría ser el de una diabetes tipo 2 que no se controla bien con dieta, que tiene glucemia basal sólo moderadamente elevada pero con francas hiperglucemias posprandiales.
La acarbosa no tiene ninguna utilidad en el tratamiento de la obesidad y es muy dudoso que pueda contribuir a la pérdida de peso.
Cuando se utiliza en monoterapia no produce hipoglucemia y en consecuencia se trata de un fármaco seguro, a tener en cuenta sobre todo en diabéticos de edad avanzada. Es importante tener en cuenta que en caso de terapia combinada (insulina o sulfonilureas y acarbosa), el azúcar común (sacarosa) no es efectivo para tratar la hipoglucemia, ya que su absorción está enlentecida por la acarbosa. Debe administrarse glucosa (refrescos azucarados, glucosport o glucosmón, por vía oral).
El principal problema de este principio activo lo constituyen sus efectos secundarios, que aunque no son graves pueden resultar francamente molestos para el paciente. Especialmente al inicio del tratamiento, más de la mitad de los diabéticos tratados refieren flatulencia, meteorismo y ocasionalmente dolor abdominal y diarrea. Estos efectos adversos suelen disminuir en algunas semanas o si se reduce la dosis. Su intensidad parece estar relacionada con la dosis y probablemente con una sensibilidad personal al principio activo.
La acarbosa, principalmente a dosis muy altas, puede originar elevaciones de las transaminasas que son reversibles al interrumpir el tratamiento, por lo que se aconseja controlar periódicamente la función hepática. Los antiácidos, las resinas hipolipemiantes, las enzimas digestivas y el carbón vegetal disminuyen el efecto de la acarbosa y, a la vez, ésta potencia los efectos de los laxantes.
La dosis de acarbosa debe adaptarse a las necesidades de cada paciente y se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas (50 mg antes de la comida y cena) y aumentar progresivamente hasta 300 mg/día (100 mg antes de cada una de las tres comidas principales).
Teniendo en cuenta el riesgo cardiovascular inherente a elevaciones moderadas de la glucemia –criterio de la glucosa anómala entre 110 y 125 mg/dL–, y habida cuenta de su perfil terapéutico, se han propuesto los inhibidores de la alfa-glucosidasa, y específicamente miglitol, una molécula de próxima comercialización, como primera indicación en estas circunstancias. Lo que está fuera de duda es que su prescripción debería ser fruto de un análisis riguroso, ya que la eficacia de estos fármacos en población no seleccionada de pacientes con diabetes tipo 2 es de una relevancia clínica marginal y el coste es relativamente elevado.
Troglitazona
Se trata de un derivado de las tiazolidinodionas que mejora la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos, posiblemente a través de la estimulación del metabolismo no oxidativo de la glucosa en el músculo. No estimula la secreción de insulina, de modo que en teoría no produce hipoglucemia. Su utilización clínica se ha centrado en pacientes con sobrepeso y diabetes tipo 2 tratada con insulina. En términos generales se comprueban descensos de la HbA1c, de la glucemia y de la insulinemia de alrededor del 20%. La respuesta terapéutica es mejor cuando la diabetes es de corta duración, en obesos y con cifras de insulinemia en ayunas elevadas. La dosis recomendada es de 600 mg en una sola toma, administrada después de la ingesta. Se absorbe rápidamente y tiene una vida media larga.
Los efectos adversos de los derivados de las tiazolidinodionas son anemia, leucopenia y alteración de la función cardíaca, que obligan a ser cautelosos antes de pronunciar un juicio definitivo sobre estos nuevos fármacos. La comunicación reciente de algunos casos de muerte por hepatopatía grave en pacientes tratados con esta sustancia han frenado muchas expectativas. En el momento actual sigue estando aprobada por la americana FDA (Food and Drug Administration), pero no lo ha sido por la Agencia Europea del Medicamento.

Otros fármacos
Diferentes sustancias se encuentran en fase de investigación (o ya están comercializadas en algunos paises) y constituyen razonables esperanzas para mejorar la situación. El GLP-1 (glucagon-like peptide-1) estimula la secreción de insulina y tiene efecto anoréctico, siendo especialmente eficaz en perfusión continua. La repaglinida tiene acción secretagoga rápida y disminuye la glucemia posprandial de forma notable a dosis entre 0,50 y 4 mg administrada antes de cada comida. Al parecer el riesgo de inducir hipoglucemia es muy bajo.
La pramilintida es un análogo sintético de la amilina que se administra por vía s.c. y suprime el glucagón en la diabetes tipo 2, reduciendo la producción hepática de glucosa.

Trasplante de páncreas
Los primeros trasplantes de páncreas entero en humanos datan de 1966 (Kelly) y desde 1978 existe un registro internacional que muestra el progresivo aumento de casos. En la actualidad se están realizando alrededor de 2.000 trasplantes por año y en todo el mundo se habrán realizado un total aproximado de 10.000 casos. El trasplante de páncreas entero (todo el órgano) o segmentario (cuerpo y cola) es técnicamente complejo. El injerto se coloca en la cavidad abdominal en una situación fácilmente abordable en caso de complicaciones quirúrgicas que obliguen a reintervenciones. El principal problema es el bloqueo de las secreciones exocrinas del injerto, que tienen gran capacidad enzimática y que si son vertidas fuera del tubo digestivo originan necrosis. Actualmente estas secreciones se abocan al tubo digestivo, a la vejiga urinaria o al uréter. Esta última técnica permite utilizar a la amilasa en orina como índice de actividad del páncreas trasplantado.
El trasplante de páncreas precisa de una potente inmunodepresión. Gracias a la globulina antilinfocitaria, los anticuerpos monoclonales frente a linfocitos T (OKT3), la ciclosporina y otros inmunodepresores, ha disminuido claramente la frecuencia de crisis de rechazo en el primer año del trasplante, que es cuando más órganos se pierden. Debido a esta necesidad de utilizar inmunodepresión de por vida, se comprende que el trasplante de páncreas aislado no tenga ningún lugar en el tratamiento de la diabetes, pero sí que deba contemplarse en aquellos casos en los que la presencia de una insuficiencia renal terminal precisa de un trasplante renal, es decir, que los trasplantes de páncreas deben ser siempre simultáneos con los de riñón.
La supervivencia de paciente y la de órgano ha ido creciendo a lo largo de la experiencia acumulada de los últimos 15 años. En el momento actual la supervivencia del paciente en el primer año se acerca al 90%, mientras que la del páncreas es del 70% en algunos centros. Las complicaciones más frecuentes del trasplante son el rechazo y la trombosis venosa del injerto, así como las infecciones, especialmente las producidas por citomegalovirus.
Los efectos del trasplante de páncreas sobre la evolución de las complicaciones de la diabetes son evidentes en lo que se refiere a la polineuropatía y a la nefropatía incipientes y más controvertidos en la retinopatía ya establecida. La macroangiopatía desgraciadamente sigue progresando y no es infrecuente el infarto de miocardio y los episodios de isquemia en extremidades inferiores en pacientes trasplantados de páncreas y riñon.
Trasplante de islotes pancreáticos
La inyección de islotes resuelve los problemas relacionados con el páncreas exocrino y permite la posibilidad de manipular in vitro o in vivo a los islotes para reducir su inmunogenicidad. En animales, el trasplante de islotes ha permitido curar la diabetes en ratas BB con enfermedad espontánea, en las que la padecen inducida por estreptozotocina o en ratones NOD (diabéticos no obesos). En todos los casos la normalización de la glucosa ha demostrado ser capaz de prevenir las complicaciones relacionadas con la diabetes.
La obtención de los islotes consigue actualmente un rendimiento cercano al 70% y la técnica de criopreservación ha permitido la creación de bancos de islotes. El rechazo es el principal problema en la aplicación clínica de este tipo de trasplantes, ya que los islotes aislados sobreviven menos que el órgano entero. La inmunodepresión convencional inespecífica es poco efectiva en la prevención del rechazo, de modo que se intenta la inmunomudulación y el aislamiento inmunológico de los islotes. La inmunomodulación consiste en la manipulación in vitro de los islotes para reducir su antigenicidad, mediante el cultivo a baja temperatura, la criopreservación, el cultivo en una atmósfera de alto contenido de oxígeno y el uso de islotes fetales cultivados. El aislamiento inmunológico se lleva a cabo con membranas artificiales biocompatibles que permiten el paso de insulina y glucosa e impiden, en cambio, el de los leucocitos y los anticuerpos.
A pesar de los alentadores resultados obtenidos en animales, la experiencia clínica humana ha resultado ser hasta ahora bastante decepcionante
Educación de los pacientes
Los mal denominados "pacientes" –en realidad son agentes activos de su enfermedad– son en último término los responsables de la eficacia del tratamiento. La prescripción aislada de la insulina, los autoanálisis, los algoritmos del autocontrol, la dieta, las normas de vida, etc., por muy bien elaborados que estén son absolutamente ineficaces sin la adscripción del paciente. A diferencia de lo que ocurre en el tratamiento de las enfermedades agudas y una parte de las crónicas, para ser eficaz el médico precisa conseguir cambios conductuales en su paciente, de modo que su amplia experiencia en los tipos de insulina, algoritmos de ajuste de dosis, composición de alimentos, normas profilácticas para prevención de lesiones en los pies, etc., es absolutamente ineficaz si no consigue que su paciente lo ponga en práctica. En otras palabras, la formación en el campo de la Comunicación y la Psicología son aquí algo tan imprescindible como el conocimiento biomédico.
Los resultados del estudio DCCT han demostrado que el control óptimo es posible mediante la adecuada utilización de los recursos tradicionales, y sobre todo potenciando la idea del equipo de atención diabetológica. Además, multitud de estudios han demostrado que el buen control se correlaciona con el número de inyecciones/día de insulina y la frecuencia de análisis domiciliarios de glucemia. Ambos factores son conductuales, de modo que la capacidad del equipo terapeuta para obtener buenos resultados en el control metabólico (y en consecuencia la posibilidad de contribuir a la prevención de complicaciones) depende simplemente de su habilidad para promover y mantener cambios de actitud en sus pacientes.

5.Complicaciones

Retinopatía diabética Es un daño progresivo de la retina del ojo ocasionado por la presencia de diabetes prolongada y que puede causar ceguera. La probabilidad y la severidad de la retinopatía aumentan con la duración de la diabetes y puede empeorar si no hay un buen control de la misma. Casi todas las personas que han padecido diabetes por más de 30 años muestran signos de retinopatía diabética. La causa de esta enfermedad es el daño a los vasos sanguíneos de la retina. En el tipo más temprano y menos severo de esta condición (retinopatía diabética no prolifetrativa), los vasos sanguíneos existentes se vuelven porosos y dejan filtrar el líquido hacia la retina, ocasionando visión borrosa. En el tipo más avanzado y más grave de la enfermedad (retinopatía proliferativa) se presenta un nuevo crecimiento de vasos sanguíneos dentro del ojo, los cuales son frágiles y pueden sangrar, ocasionando pérdida de la visión y cicatrización Nefropatía diabética Es una complicación de la diabetes y si una persona la padece, su riñón pierde la capacidad para funcionar apropiadamente. Esta condición se caracteriza por niveles altos de proteína en la orina. Cada riñón está compuesto de más de un millón de unidades llamadas nefronas y cada nefrona tiene un montón de vasos sanguíneos llamado glomérulo que filtra la sangre y forma la orina, la cual baja hasta los conductos colectores hacia el uréter. El primer cambio detectable en el curso de una nefropatía diabética en un engrosamiento en el glomérulo. En esta etapa, el riñón puede comenzar a permitir más albúmina (proteína) de lo normal en la orina y esto se puede detectar por medio de pruebas sensibles para la albúmina. Esta etapa se llama "microalbuminuria" (micro se refiere a las pequeñas cantidades de albúmina). A medida que la nefropatía diabética progresa, se destruye un creciente número de glomérulos. Ahora las cantidades de albúmina que están siendo excretadas se incrementan y se pueden detectar por medio de técnicas comunes de análisis de orina. En esta etapa, una biopsia de riñón muestra claramente la nefropatía diabética. La proteína puede aparecer en la orina por 5 a 10 años antes de que se desarrollen otros síntomas. La hipertensión a menudo acompaña la nefropatía diabética y, con el tiempo, la capacidad de funcionamiento del riñón comienza a disminuir. Esta nefropatía finalmente puede llevar a que se presente insuficiencia renal crónica y continúa progresando hacia una enfermedad renal en estado terminal, usualmente en un período de 2 a 6 años después de la aparición de la proteína alta en la orina (proteinuria). La nefropatía diabética es la causa más común de insuficiencia renal crónica y enfermedad renal en estado terminal en los Estados Unidos. Las personas con diabetes tipo 1 y tipo 2 están en riesgo y dicho riesgo es mayor si los niveles de glucosa en sangre no están bien controlados. Sin embargo, una vez que se desarrolla la nefropatía, la mayor tasa de progresión se observa en pacientes con un control deficiente de su presión sanguínea. La nefropatía diabética generalmente está acompañada de otras complicaciones de la diabetes, incluyendo hipertensión, retinopatía y cambios vasculares (vasos sanguíneos), aunque es posible que dichas complicaciones no sean obvias durante las primeras etapas de la nefropatía. La nefropatía puede estar presente por muchos años antes de que se desarrolle proteína alta en la orina o insuficiencia renal crónica. A lo largo de todo su curso inicial, la nefropatía diabética es asintomática. Los síntomas se desarrollan en las etapas posteriores y pueden ser el resultado de la excreción de cantidades altas de proteína en la orina o debido a insuficiencia renal: · Inflamación: generalmente alrededor de los ojos en las mañanas y posteriormente se puede dar una inflamación corporal generalizada · Apariencia espumosa o espuma excesiva en la orina · Aumento de peso involuntario (por la acumulación de líquido) · Inflamación de las piernas · Pérdida del apetito · Náuseas y vómitos · Sensación de malestar general · Fatiga · Dolor de cabeza · Hipo frecuente · Prurito generalizado Neuropatía diabética Es una complicación común de la diabetes mellitus en la cual se presenta daño al tejido nervioso como resultado de una hiperglicemia (altos niveles de azúcar en la sangre). Las personas con diabetes pueden desarrollar daño temporal o permanente en el tejido nervioso. La lesión en los nervios es causada por una disminución del flujo sanguíneo y por los altos niveles de azúcar en la sangre y tiene mayores posibilidades de desarrollo si los niveles de azúcar en la sangre son mal supervisados. Algunos diabéticos no desarrollan neuropatía, mientras que otros pueden desarrollar esta condición en una etapa relativamente temprana. En promedio, el inicio de los síntomas se presenta de 10 a 20 años después de diagnosticada la diabetes y aproximadamente el 50% de las personas con dicha condición finalmente desarrollan neuropatía. La neuropatía periférica puede afectar los nervios craneales o los de la columna vertebral y sus ramificaciones y es un tipo de neuropatía (lesión nerviosa) que tiende a desarrollarse por etapas. En un principio, hay un dolor y hormigueo intermitente en las extremidades, particularmente en los pies; mientras que en las etapas más avanzadas, el dolor es más intenso y constante. Finalmente, se desarrolla una neuropatía sin dolor cuando se pierde la sensación al dolor en el área, lo que incrementa en alto grado el riesgo de una lesión severa en los tejidos, sin que haya dolor como indicativo de lesión. La neuropatía diabética dolorosa se divide en las formas crónica y aguda. La forma aguda se presenta típicamente durante los primeros tres años después del diagnóstico, comienza y se resuelve sola. La forma crónica se presenta en personas con la enfermedad después de 8 a 9 años en promedio, comienza lentamente y persiste durante años con recaídas múltiples. Las neuropatías craneales pueden afectar la visión y provocar dolor en el ojo. Las neuropatías autónomas afectan los nervios que regulan las funciones vitales involuntarias, incluyendo el músculo cardíaco, músculos lisos y las glándulas. Las consecuencias de la neuropatía autónoma son presión sanguínea baja, diarrea, estreñimiento e impotencia sexual, entre otros. Síntomas Adormecimiento Hormigueo Disminución de la sensibilidad en una parte del cuerpo Pérdida de sensibilidad en una parte del cuerpo Diarrea Estreñimiento Pérdida del control de la vejiga Impotencia Caída facial Caída del párpado Caída de la boca Cambios en la visión Mareos Debilidad Dificultad al tragar Trastorno en el lenguaje Contracciones musculares Enfermedad vascular periférica La arterioesclerosis de las extremidades es una enfermedad de los vasos sanguíneos caracterizada por el estrechamiento y endurecimiento de las arterias que llevan sangre a las piernas y a los pies, provocando una disminución en el flujo sanguíneo que puede causar daño a los nervios y otros tejidos. Causas, incidencia y factores de riesgo La arteriosclerosis o "endurecimiento de las arterias" suele mostrar sus efectos en las piernas y pies primero. El estrechamiento de las arterias puede progresar hasta un cierre total (oclusión) de los vasos, cuyas paredes se vuelven menos elásticas y no pueden dilatarse para permitir un mayor flujo de sangre cuando el cuerpo lo requiere con ciertas actividades como el ejercicio. Los depósitos de calcio en las paredes de las arterias contribuyen al estrechamiento y endurecimiento. Esta calcificación puede observarse en placas simples de rayos X. La arteriosclerosis es un trastorno común que suele afectar a los hombres mayores de 50 años. Los individuos que tienen antecedentes personales o familiares de enfermedad cerebrovascular (apoplejía) o de la arteria coronaria, diabetes mellitus, hipertensión, enfermedades renales que requieren hemodiálisis o que fuman corren un mayor riesgo. Síntomas A menudo, los síntomas afectan una extremidad y en caso de presentarse en ambas, la intensidad es generalmente diferente en cada una. Dolor en las piernas o claudicación intermitente: ocurre al hacer ejercicios, como caminar se alivia al descansar Adormecimiento de las piernas o pies al descansar Piernas y pies fríos Dolor muscular en las caderas, piernas o pies Pérdida del vello en las extremidades inferiores Cambio de color en las piernas Palidez o coloración azulada (cianosis) Pulso débil o ausente en las extremidades Pueden presentarse anomalías en la marcha/caminar Hiperlipidemia Los trastornos de lípidos se presentan cuando la persona tiene un exceso de sustancias grasas en la sangre. Entre estas sustancias están el colesterol y los triglicéridos. Los trastornos de lípidos son un factor de riesgo importante en el desarrollo de aterosclerosis y enfermedad cardíaca. Causas, incidencia y factores de riesgo El colesterol se puede ligar a la grasa y a la proteína en diferentes densidades. Dos tipos mayores incluyen: Las lipoproteínas de baja densidad (LDL): colesterol malo Las lipoproteínas de alta densidad (HDL): colesterol bueno En términos generales se recomienda mantener el LDL BAJO y el HDL ALTO. Los altos niveles de colesterol y otros trastornos de los lípidos se pueden heredar (genéticos) o estar asociados con: Dietas con contenido de grasa Diabetes, hipotiroidismo, síndrome de Cushing e insuficiencia renal Ciertos medicamentos, entre los cuales se incluyen las píldoras anticonceptivas, estrógeno, corticosteroides, ciertos diuréticos y bloqueadores beta. Factores relacionados con el estilo de vida, entre los cuales se incluyen el consumo de alcohol habitual y excesivo y la falta de ejercicio que lleva a la obesidad. Las personas que fuman y que también tienen altos niveles de colesterol poseen un riesgo incluso mayor de enfermedad cardíaca. Los trastornos de los lípidos son más comunes en los hombres que en las mujeres.