Caso Clinico 13 de marzo de 2006. Paciente masculino de 73 años con antecedentes de HAS y un AVC con secuelas de hemiparesia derecha que ingresa por presentar alteraciones en el estado de conciencia y ascitis

Titulo/Sumario

Paciente masculino de 73 años originario de La Joya, Jalisco y residente del mismo lugar; con antecedentes de HAS y un AVC desde hace 18 años con secuelas de hemiparesia derecha y Sx piramidal izquierdo consecuencia del AVC izquierdo; que ingresa por presentar alteraciones en el estado de conciencia (afasia/disartria) y ascitis que fue encontrada en laparoscopia exploratoria.

Autores:

-Carrillo Cuenca Sara Paula

-Cortés Bañuelos Rogelio

-Medina Corona Celeste Guadalupe

FICHA DE IDENTIFICACIÓN

Fecha de Ingreso: 8 de Marzo 2006

Fecha de elaboración: 8 de Marzo 2006

Nombre: LCC

Sexo: Masculino

Edad: 73 años / Fecha de Nacimiento: 15/06/33

Servicio:Medicina Interna

Originario: La joya, Jalisco / Reside: La joya, Jalisco

Religión: Católico

Escolaridad: 4º de primaria

*Interrogatorio indirecto

MOTIVO DE CONSULTA

Disartria

Afasia

Ascitis

PRINCIPIO Y EVOLUCIÓN DEL PADECIMIENTO ACTUAL
Su hijo refirió que en el año de 1988; el paciente sufrió un AVC ocasionado por una embolia cerebral, la cual le deja como secuela una disminución de la capacidad sensitiva y motriz del hemicuerpo derecho. Dicho padecimiento fue tratado por los médicos del centro de salud de su lugar de residencia en La Joya, Jalisco; sin necesidad de ser trasladado a la ciudad de Guadalajara y posteriormente fue llevado a su casa en donde fue cuidado por sus familiares y continuo con sus actividades cotidianas.
Luego del AVC hace 18 años (en 1988) el paciente es diagnosticado como hipertenso siendo tratado con antihipertensivos regularmente y siendo cuidado por su hija, la cual llevaba el control de sus medicamentos (no recuerda los nombres ni las dosis de los mismos). Según menciono el hijo del paciente; los médicos que trataron a su padre luego de la embolia, les refirieron que dicho padecimiento fue consecuencia de su hipertensión arterial, la cual no había sido diagnosticada sino hasta después de la embolia cerebral que sufrió el paciente. (HAS complicada con AVC). Desde hace 10 años; en 1996 presenta hiperuricemia e hipercolesterolemia; para las cuales también según menciono su hijo, lleva un tratamiento farmacológico y se encuentra bajo cuidado (no fueron especificados los nombres de los medicamentos, dosis de los medicamentos ya que su hijo los desconoce y refirió que su hermana; la hija del paciente es la que tiene mayor conocimiento al respecto).
En el año de 2001; el paciente fue diagnosticado con cálculos biliares; los cuales no fueron tratados y se complicaron hasta una colelitiasis que termino por obstruir los conductos biliares y el conducto pancreático. Su hijo refirió que el día 9 de febrero del año 2006; el paciente fue sometido a colecistectomía laparoscópica y que luego de la cirugía le informaron que el paciente presentaba líquido libre en cavidad (ascitis), así como un absceso hepático, y una insuficiencia hepática. Permaneció unos días en el hospital y fue dado de alta. Hace 14 días (22 de febrero de 2006) regresa a UA del Hospital Civil Juan I. Menchaca por presentar anorexia de varios días de evolución, ataxia, adinamia y distensión abdominal por el líquido de ascitis. Permaneció en el hospital en el servicio de medicina interna hasta hace 8 días (28 de febrero de 2006) que fue dado de alta por mejoría. A su alta, aún presentaba diarrea y disminución del apetito, con medicamentos indicados: Sacharomyces Boulardli y Levofloxacino. Dos días después el paciente comenzó a regresar a sus hábitos alimenticios normales.
Hace 4 días (el día 4 de marzo de 2006) presentó un episodio de afasia y disartria de una hora de duración aproximadamente (de las 4:00 a las 5:00pm). Permaneció asintomático y refirió su hijo que incluso pedía de comer cosas que se le antojaban a pesar de que desde hace dos días presentaba diarrea de al menos tres evacuaciones líquidas por día (el día 6 de marzo de 2006) . El día de ayer (7 de marzo de 2006) volvió a presentar episodios de disartria y afasia, comenzó a hablar a señas, estaba tenso, y los episodios eran intermitentes. Permanecía inexpresivo por espacios de tiempo. El día de hoy (8 de marzo de 2006) por la mañana presentó tres evacuaciones diarreicas. Se levantaba y caminaba solo. Desde la tercera vez que fue al baño ya no hablaba bien, pero contestaba de manera comprensible a todas las preguntas que se le hacían. Indican que presentaba una TA de 120/80mmHg. El día de hoy (8 de marzo de 2006) tenía cita programada para revisión, ya que refiere su hijo que presenta hiperplasia benigna de próstata además del absceso ya mencionado. Se informa que durante el viaje de traslado hacia el Hospital Civil Juan I. Menchaca, el paciente aún hablaba, aunque ya con un poco de dificultad. Mientras esperaban su turno para la consulta, el paciente informó a su hijo que tenía “ganas de vomitar”, sin embargo solo se mantiene con náuseas, ya que no logra expulsar ningún material. Al entrar a consulta, el paciente ya no lograba articular de manera comprensible; refiere su hijo que fue evaluada su fuerza muscular de extremidades superiores y se encontró sin alteraciones. Se decide enviarlo al servicio de UA de este mismo hospital; donde el paciente aún responde con un sonido al llamarlo por su nombre. En el transcurso de las dos primeras horas en el hospital, el paciente presenta una evolución acelerada de los síntomas, con 4 episodios de crisis convulsivas focalizadas y dos generalizadas, que se combatieron de inicio con impregnación de DFH, 750mg en 250ml de solución y diazepam (dosis desconocida). Se solicita TAC y electrocardiograma, este último es reportado sin alteraciones. Se colocó sonda nasogástrica y Foley. Permaneció intubado y monitorizado en UA hasta las 7:30pm que es trasladado a piso, al servicio de Medicina Interna, donde se evalúa su estado. Se solicitan PFH, química sanguínea, RX de tórax y abdomen y tomografía computarizada.

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
Habita con su hijo en una casa propia, con todos los servicios, sin hacinamiento habitando una persona por recamara. No convive con fauna nociva, y se dedicaba al campo hasta hace dos años que dejó de trabajar. Alimentación basta en cantidad y calidad, sin ingesta de carnes rojas por prohibición médica. Baño cada tercer día con cambio de ropa interior y exterior diario.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
Hace 18 años sufre una embolia cerebral que le deja como secuela la disminución de la capacidad sensitiva y motriz del hemicuerpo derecho. Ha estado expuesto a humo de leña durante aproximadamente 50 años. Se conoce hipertenso desde hace 18 años, luego del EVC; ha sido hospitalizado 4 veces alo largo de su vida sin necesidad de transfusiones, niegan alergia y traumatismos o fracturas, se desconoce el estado de inmunizaciones. Presenta hipercolesterolemia e hiperuricemia desde hace 10 años, por lo que no consume carne roja. No se conoce diabético.

ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES
Padres finados; madre con melanomas, padre y madre con antecedentes de cardiopatía desconocida. Se desconoce algún otro antecedente.

EXPLORACIÓN FÍSICA

(Signos Vitales)
Temperatura: 36.3ºC

TA: 130/80mmHg

FR: 18

Peso:63Kg

FC:72

Pulso: 68

Aspecto General: Paciente masculino de edad aparente que coincide con la real, facies inexpresiva, conciente, que responde al estímulo verbal, aparentemente desorientado en las tres esferas; con un Glasgow de 7.

A la exploración física se encuentra:

Cabeza / Cráneo: Normocéfalo, sin endo ni exostosis ni huellas de traumatismo. Sin rigidez de nuca

Cara: Facies inexpresiva, con múltiples melanomas y verrugas en toda la superficie.

Ojos: Reflejo fotomotor presente en ambos ojos, Pupilas isocóricas y normorefléxicas. Reflejo de acomodación presente con imposibilidad de girar los globos oculares hacia la derecha-arriba ni derecha-abajo. Nistagmus horizontal intermitente.

Nariz: Capacidad olfatoria no evaluada, mucosas nasales con paredes hiperemicas y resecas por la presencia de puntillas para soporte respiratorio.

Boca: Lengua geográfica sin huellas de cicatrices recientes, mucosas orales bien hidratadas y con buena coloración.

Cuello: Ausencia de adenomegalias, rigidez muscular.

Cardiorrespiratorio: Tórax enfisematoso. Respiración toracoabdominal con soporte respiratorio. Ruidos pulmonares presentes disminuidos, con rudeza respiratoria mas marcada al final de la inspiración sugestiva de acumulo de secreciones alveolares. Ruidos cardiacos presentes, de buena intensidad, rítmicos sin soplos ni ruidos agregados, con frecuencia cardiaca ligeramente aumentada (96’).

Abdomen: Globoso a expensas de líquido de ascitis. Signo de la oleada + Ruidos peristálticos presentes disminuidos. Presenta tres cicatrices recientes de mini incisiones para cirugía laparoscópica sin huellas de circulación colateral.

Genitales, ano y recto: Genitales que corresponden a sexo y edad, con vello púbico disminuido y triangulado. Próstata con hiperplasia grado 4.

Extremidades: Superiores e Inferiores con rigidez muscular marcada, fuerza disminuida en ambas extremidades derechas. Edema de miembros inferiores con Godette++. Reflejos osteo-tendinosos presentes. Babinsky+ bilateral. Hiperreflexia.

Piel, Pelo y uñas: Xerodermia generalizada, deshidratación leve sin tinte ictérico.

Sistema Nervioso: Paciente conciente, aparentemente desorientado en las tres esferas. Presenta un Glasgow de 7, con 1 punto en respuesta verval, 4 en respueta ocular, y 2 en respuesta motora.

VALORACIÓN DE PARES CRANEALES:
I.- Olfatorio: Se desconoce su estado debido a la imposibilidad de habla
II.-Óptico: Visión aparentemente sin alteraciones, aunque se desconoce la escala correspondiente en la carta de Snellen. El paciente sigue un objeto sin perderlo de vista hasta que se sale de su campo visual, este último se encuentra disminuido.
III.-Oculomotor: El paciente abre los ojos de manera espontánea y a petición, presenta pupilas isocóricas, normorefléxicas, reflejos fotomotor y de acomodación sin datos patológicos. Reflejo motomotor afectado, imposibilitando la dirección de los globos oculares hacia arriba-derecha o abajo-derecha.
IV.- Troclear: Mirada hacia abajo en dirección nasal hacia la derecha se encuentra afectada.
V.- Trigémino:
Motor: músculos temporales y maseteros Masticación y movimientos laterales de la mandíbula imposibles por rigidez facial.
Sensorial: Sensibilidad de la cara (rama oftálmica, maxilar y mandibular) disminuida en la hemicara derecha.
VI.-Abducente: Desviación lateral de los ojos ausente
VII.- Facial:
Motor: Movimientos de la cara: El paciente es capas de fruncir el ceño a petición; se solicita al paciente que eleve las cejas y lo hace correctamente, cierra los ojos con fuerza y no es capas de mostrar los dientes o las encías, en orden sucesivo. Hay control del movimiento palpebral y lateralización izquierda de la comisura bucal.
Sensorial: sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua (sabor salado, dulce, amargo y ácido) Referida normal hasta esta mañana que desayunó un licuado y el paciente percibe bien los sabores.
VIII.- Auditivo: Audición (rama coclear) referida disminuida, y equilibrio (rama vestibular) referido afectado desde esta mañana.
XI.- Glosofaríngeo:
Motor: Faringe sin dificultases de deglución (El paciente logró tragar la sonda nasogástrica)
Sensorial: sensibilidad gustativa del tercio posterior de la lengua (sabor salado, dulce, amargo y ácido) referido sin alteraciones. Sensibilidad de la faringe, con reflejo tusígeno y nauseoso presente al pasar la sonda nasogástrica.
X.- Neumogástrico o vago:
Motor: velo del paladar, faringe y laringe
Sensorial: Sin alteraciones aparentes
XI.- Espinal: Músculo esternocleidomastoídeo y porción superior del músculo trapecio con rigidez evidente.
XII.- Hipogloso: Mueve la lengua con dificultad intentando articular sonidos

SISTEMA MOTOR
Rigidez muscular: En rueda dentada en las cuatro extremidades, Hemiparesia disarmónica derecha.

Fuerza muscular: De 1/5.

Reflejos osteotendinosos: Aumentados (Hiperreflexia ++).

Reflejos cutáneos abdominales: Ausentes.

Babinsky: + bilateral.

Coordinación de movimientos: No valorable, ausencia de masas musculares y movimientos involuntarios intermitentes de extremidad superior derecha.

Signos de irritación meningea: Kerning & Brudzinski negativos.

Laboratoriales:

*ALB2.3g/dl (Bajo)

*TBIL0.91mg/dl

*DBIL0.25mg/dl(Alto Crítico)

*AST117iu/L(Alto Crítico)

*ALT44iu/L(Alto)

*ALP207iu/L(Alto Crítico)

*GGT118iu/L(Alto Crítico)

*LD282 iu/L(Alto Crítico)

*Bilirrubina Individual: 0.7

EXÁMENES INDISPENSABLES

1.-Exámen neurológico / Escala de Glasgow

2.-Exámen de líquido ascítico; ya que se trata de un líquido estéril en el cual puede hacerse una tinción de Gram y porque el contéo de células encontradas será útil posteriormente para hacer un diagnóstico.

3.-Hemocultivos (simultáneos con el estudio del líquido ascítico); ya que el paciente podria presentar una infección (peritonitis) la cual seria la causa de todos sus problemas. Al hacer el estudio de líquido ascítico se puede encontrar una infección, en tal caso los hemocultivos resultarían positivos y nos indicarian la presencia de bacterias, que además estarían causando una meningitis debido a una traslocación de bacterias que filtró el líquido ascítico.

4.-TAC de cráneo.

5.-Punción lumbar (posterior a la TAC); ya que podría presentar meningitis.

6.-Urianálisis; ya que es un estudio no invasivo y es económico.

7.-Búsqueda de células inflamatorias en heces.

8.-Determinación de toxina de Clostridium difficile.

9.-Resonancia magnética de cráneo.

HALLAZGOS PROMINENTES

• Ascitis
• Sx piramidal izquierdo
  

CAUSAS PROBABLES DE ASCITIS

1. Cirrosis / Cirrosis y sus complicaciones
2. ICCD (muy raramente)
3. Peritonitis secundaria / terciaria
4. Tb
5. Ca

CAUSAS PROBABLES DE SX PIRAMIDAL IZQUIERDO

1. Hipertensión
2. Espasmo / Trombosis / Hemorragia
3. Tumoración (cáncer primario, metastasis, absceso cerebral)
4. Encefalopatia
5. Meningitis
6. Encefalitis

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

-Ascitis secundaria a hipertension portal por cirrosis hepática de etiología desconocida.

-Peritonitis del paciente cirrótico con ascitis.

-Encefalopatia asociada a cirrosis.

-Peritonitis bacteriana.

-Probable infección urinaria.

-Probable infección por Clostridium difficile.

LISTA DE PROBLEMAS

• Ascitis de etiologia desconocida
• Sx piramidal izquierdo
• Elevación de ALT

ALGUNOS PLANES DX GLOBALES

*Resonancia magnética de cráneo.

CONCEPTOS RELEVANTES PARA LA PRÁCTICA MÉDICA EN MÉXICO

-Ascitis secundaria a hipertension portal por cirrosis hepatica de etiologia desconocida

-Peritonitis del paciente cirrotico con ascitis

-Encefalopatia asociada a cirrosis

-Peritonitis bacteriana

-Infección urinaria

-Infección por Clostridium difficile

-Interpretación por un médico general de una TAC y resonancia magnética de cráneo

-Como se diagnostica la etiologia de ascitis

-Que causa cirrosis hepática y hepatitis en México

-Historia natural de la HAS complicada con AVC

*Hipertensión arterial / Hipertensión arterial en la práctica clinica

*Accidente vascular cerebral

La hipertensión arterial es probablemente el problema de salud pública más importante en los paises desarrollados. Es una enfermedad frecuente, asintomática, fácil de detectar, casi siempre sencilla de tratar y que con frecuencia tiene complicaciones letales sino recibe tratamiento. Aunque los conocimientos sobre la fisiopatologia de la elevación de la presión arterial han aumentado; sigue en gran parte sin conocerse. Como consecuencia de ello en la mayoria de los casos, la hipertension se trata de forma inespecifica, lo que conlleva un gran número de efectos colaterales leves y una incidencia relativamente elevada de incumplimientos terapeuticos.

Hipertensión esencial:

Cuando un paciente tiene hipertensión arterial sin una causa evidente se dice que sufre de hipertension primaria, esencial o idiopática. Indudablemente la dificultad principal para descubrir los mecanismos causales en estos pacientes es la gran variedad de sistemas que participan en la regulación de la presión arterial: el adrenérgico periférico, central o ambos, renal, hormonal y vascular. Se han descrito distintas alteraciones en pacientes con hipetensión esencial a menudo con la pretensión de que una o más de ellas sean las causantes primarias de la hipertensión. Entre otros, podemos encontrar los más frecuentes como son: el medio ambiente ( sal, obesidad, profesión, alcohol, familia y hacinamiento), sensibilidad a la sal, la enzima renina, defectos de la membrana celular y resistencia a la insulina.

Evolución natural de la hipertensión:

Como la hipertension esencial es un trastorno heterogeneo, existen variables además del nivel de la hipertensión que modifican su evolución.

Hipertensión secundaria:

Solo en una minoria de pacientes con hipertensión, se puede identificar una causa especifica. Estos pacientes no pueden ser ignorados al menos por dos razones: 1) la corrección de la causa puede curar la hipertensión y 2) las formas secundarias de hipertensión pueden arrojar alguna luz sobre la etiologia de la hipertensión esencial. Casi todas las formas de hipertensión secundaria están relacionadas con una alteración de la secreción hormonal, de la función renal o de ambas.

Efectos neurológicos de la hipertensión:

Los efectos neurológicos de hipertensión de larga duración pueden dividirse en retinianos y del sistema nervioso central. En pacientes con hipertensión es frecuente la disfunción del sistema nervioso central. Las cefaleas occipitales más frecuentes por la mañana constituyen uno de los sintomas precoces más notables de la hipertensión. Tambien pueden observarse mareos, inestabilidad, vertigos, acufenos y vision borrosa o sincope; pero las manifestaciones más graves se deben a oclusión vascular, hemorragias o encefalopatia.

El infarto cerebral es secundario a la mayor ateroclerosis observada en pacientes hipertensos, en tanto que la hemorragia cerebral es consecuencia de la elevación de la presión arterial y del desarrollo de microaneurismas vasculares. La encefalopatia hipertensiva consiste en:

1. Hipertensión grave
2. Alteración de la conciencia
3. Hipertensión intracraneal
4. Retinopatía con edema de papila y convulsiones

No se conoce bien su patogenia, pero probablemente no guarda relación con el espasmo arteriolar ni con el edema cerebral. Son poco frecuentes los signos neurológicos focales, pero si aparecen deben indicar infarto, hemorragia o isquemia cerebral transitoria.

Enfermedades cerebrovasculares:

Comprenden a algunos de los accidentes más frecuentes y devastadores como accidentes isquemicos o hemorragicos y anomalias vasculares cerebrales como aneurismas intracraneales y malformaciones arteriovenosas.

El accidente cerebrovascular (ACV) se define por la deficiencia neurologica repentina atribuible a una causa vascular focal. La definición es clinica y para reforzar el diagnóstico se utilizan los resultados de varios estudios que incluyen a los de imagenologia encefalica. Las manifestaciones clinicas del accidente cerebrovascular son muy variables dada la complejidad del encefalo y de sus vasos. La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos segundos. Los sintomas aparecen en segundos por la privación neuronal de glucosa y por consiguiente la deficiencia energética es más rápida. Cuando la irrigación se reestablece en poco tiempo el tejido encefalico se recupera por completo y los sintomas son solo transitorios; esta situación se denomina accidente isquémico transitorio.

Accidente cerebrovascular:

La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la corriente sanguinea en la region encefalica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulación colateral que a su vez esta sujeta a la anatomia vascular de cada persona y del sitio de oclusión. La ausencia completa de circulación cerebral origina la muerte del tejido encefalico en un lapso de 4 a 10 minutos, cuando es menor de 16 a 18 ml en 100 g de tejido se produce un infarto en unos 60 minutos y si la corriente es menor de 20 ml en 100 g de tejido por minuto aparece isquemia si infarto a menos que se prolongue durante varias horas o dias. Si la corriente sanguinea se reanuda antes de que haya muerto un gran numero de celulas; el individuo experimenta unicamente sintomas transitorios.

En un infarto cerebral; las celulas mueren a través de 2 rutas:

1. La ruta necrotica en la que la degradación del citoesqueleto celular es rapida, principalmente al faltar sustratos enrgeticos a la celula.
2. La ruta de la apoptosis en la cual, la celula esta programada para morir.

La exploración clinica debe enfocarse al arbol vascular periferico y cervical (auscultación carotidea en busca de soplos, presion arterial y comparacion de la presion en ambos brazos); el corazón (disrritmias y soplos), las extremidades (embolos perifericos) y la retina (efectos de la hipertension y de los embolos de colsterol).

Se realiza una exploración completa del sistema nervioso para ubicar el sitio del accidente cerebrovascular. Casi siempre se realiza un estudio imagenologico del encefalo que es necesario ante la posibilidad de administrar tromboliticos. Además se piden varios estudios como radiografia de torax, ECG, analisis de orina, biometria hematica completa, velocidad de sedimentacion globular, electrolitos sericos y nitrogeno ureico en sangre, creatinina, glucemia, los estudios serologicos de sifilis, perfil de lipidos sericos, tiempo de protrombina y PTT.

*Harrison Principios de Medicina Interna / 16a edición / Mc GrawHill / Vol. II / 2006 / pp. 1617-1623 & 2609-2615.

ARTICULOS INDISPENSABLES

*Management of cirrhosis and ascites

*Patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis

*Treatment of hepatic encephalopathy

Portal hypertension—2. Ascites, encephalopathy, and other conditions