martes, marzo 21, 2006

Caso clínico del 22 de marzo de 2006. Paciente femenino de 63 años con antecedentes de Hipertensión Arterial y diagnóstico probable de Erisipela

Caso clínico del 22 de marzo de 2006. Paciente femenino de 63 años con antecedentes de Hipertensión Arterial y diagnóstico probable de Erisipela que presenta inflamación en muslo izquierdo y edema en pierna izquierda, anorexia, fiebre, escalofríos y malestar general de 9 días de evolución que acude por no presentar mejoría con el tratamiento prescrito.

Ficha clínica

Nombre: T. G. R.
Cama: 411
Edad: 63 años
Sexo: Femenino
Lugar de Nacimiento: Fresnillo, Zacatecas
Lugar de Residencia: Guadalajara, Jalisco (desde hace 40 años)
Estado Civil: Casada
Ocupación: Ama de casa
Escolaridad: Primaria terminada
Religión: Católica

Motivo de Consulta:

Inflamación en miembro inferior izquierdo
Edema en miembro inferior izquierdo
Fiebre
Anorexia
Escalofríos
Malestar general

Principio y Evolución del Padecimiento Actual

Paciente con antecedentes de Hipertensión arterial, que inicia el padecimiento el día miércoles 8 de marzo de 2006 por la mañana con un dolor de tipo punzante localizado en la extremidad inferior izquierda, con predominio en cara medial y posterior del muslo y fiebre no cuantificada de predominio vespertino a la cual se le antecedían escalofríos y malestar general. El dolor fue constante durante todo el día en intensidad en reposo y aumentaba al momento de caminar; además presentó anorexia; la paciente no tomó ningún tipo de tratamiento para el problema. El día jueves 9 de marzo por la mañana, continúa el dolor en la pierna izquierda y la anorexia; asimismo presenta un área de inflamación pequeña “roncha” de un centímetro de diámetro aproximadamente en la cara medial del muslo que incrementó su tamaño durante el transcurso del día; para lo cual no tomó ningún tratamiento. El viernes 10 de marzo, la inflamación en la pierna era tal que cubre casi toda la cara medial y posterior del muslo izquierdo y una parte de la cara medial de la rodilla del mismo lado, además de edema en toda la extremidad izquierda. Continúa el dolor de las mismas características, fiebre, escalofríos, anorexia y malestar general, hasta el lunes 13 de marzo cuando decide acudir al Instituto Dermatológico por la mañana por recomendación de su hija y al mismo tiempo por persistir del dolor, la inflamación y el edema de la pierna izquierda, la anorexia y fiebre no cuantificada. El médico la revisó y al interrogatorio la paciente niega haber sufrido algún traumatismo o picadura de insecto en la pierna. El médico dio como probable diagnóstico Erisipela o piquete de algún insecto para lo que recetó como tratamiento Paracetamol 500mg cada 6 horas y Ciprofloxacino; le dio cita para el lunes 20 de marzo. Con el tratamiento la paciente no nota mejoría de los síntomas, por lo que decide regresar el miércoles 15 de marzo al dermatológico en donde el doctor la envía al Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde” al servicio de Tórax y Cardiovascular. La paciente acude a dicho servicio el mismo día horas después; el médico la examina y da como tratamiento Clindamicina. Regresó a su casa y tomó los medicamentos recetados por ambos doctores sin notar mejoría. El jueves 16 de marzo, al no percibir alivio alguno, la paciente decide ir al servicio de Urgencias Adultos del Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde” al que llega a las 12 de la mañana del viernes 17 de marzo presentando dificultad en la marcha por la persistencia de la inflamación, el dolor y el edema de la extremidad inferior izquierda; así mismo presenta anorexia, fiebre de 38ºC, escalofríos y malestar general. La paciente es tratada con Solución salina al 0.9% 1000cc por 12 horas y Dorixina 1 ampula IV cada 8 horas. A las 4 de la mañana del mismo día fue trasladada al servicio de Tórax y cardiovascular.

Antecedentes Personales no Patológicos

Nació en Fresnillo, Zacatecas. Actualmente reside en Guadalajara, Jalisco desde hace más de 40 años. Habita en una casa de tipo urbano con paredes enjarradas y techo de bóveda; de 2 recámaras, y un baño, la cual comparte con tres personas. En un cuarto duerme la paciente y su esposo, en el otro cuarto, su hija. La vivienda cuenta con todos los servicios, el servicio de recolección de basura pasa 3 veces por semana. Convive con un perro de raza chica. Su alimentación se basa en frutas y verduras, leguminosas diarias y muy poca carne; su dieta es baja en sal por prescripción médica, come 3 veces al día. Regularmente bebe dos vasos de agua al día. Niega tabaquismo, alcoholismo y toxicomanías. No practica deportes. Desconoce que vacunas tiene, la única que sabe que tiene es la del BCG. Duerme aproximadamente 7 horas por la noche, no toma siestas vespertinas. Utiliza lentes para leer. Ve televisión en promedio 8 horas al día. Se baña cada tercer día y se lava los dientes 3 veces al día. Desconoce el tipo de sangre. El hábito defecatorio es de por lo menos una vez al día, con episodios de estreñimiento esporádicos.

Antecedentes Heredo-Familiares

Padre con Alzheimer, finado.
Desconoce la muerte de madre y abuelos. Hermanos e hijos sanos.

Antecedentes Personales Patológicos

La paciente fue diagnosticada de Hipertensión Arterial (no recuerda hace cuantos años, solo refiere que hace mucho tiempo) en una clínica familiar del Seguro Social durante un chequeo rutinario. Como tratamiento le indicaron Captopril una tableta diaria el cual siguió hasta hace 2 años cuando acudió a una cita con un cardiólogo particular por recomendación de su hijo, el médico le dio como tratamiento Co-Diovan (Valsartán 160mg -Hidroclorotiazida 12.5mg) con una toma por la mañana y Concor (Bisoprolol 5mg) con una toma a medio día, las cuales toma hasta el día de hoy, sin suspenderlas. No ha tenido problemas sintomáticos por dicho padecimiento.

La paciente refiere que a causa de dolor en piezas dentales de inicio no recordado, que se presenta al masticar o tomar cosas frías o calientes tomó Penicilina por prescripción de su hija. Deja el medicamento por efectos alérgicos consistentes en inflamación de párpados.


Hospitalizaciones:
Anteriormente, la paciente refiere haber tenido una hospitalización hace 38 años por complicaciones con el parto de su segundo hijo, ignora cual; estuvo internada durante 2 meses en el Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”. La paciente sentía inflamación abdominal, constipación y oliguria.

La segunda hospitalización fue hace aproximadamente 25 años a causa de un aborto de su última gesta que tuvo como consecuencia una histerectomía por vía vaginal. La internaron en el Centro Médico de Occidente y duró una semana.

La paciente no está segura de haber recibido transfusiones. Alérgica a las sulfas y a la penicilina. Niega traumatismos.

Antecedentes Ginecoobstétricos

Menarca: 13 años
Inicio de vida sexual: 23 años
Gestas: 9; Paras: 8; Abortos: 1; Cesáreas: 0
Fecha de última menstruación: A los 38 años porque le practicaron una histerectomía por vía vaginal en el Centro Médico de Occidente. Duró una semana internada.
Fecha de último papanicolaou: Hace años que no se lo hacen. No recuerda la fecha del último.

Exploración Física

Signos vitales
TA: 140/78mmHg FC: 108 por minuto FR: 15 por minuto Temperatura: 37.4ºC

Apariencia General:
Actitud: Cooperadora, habito corporal endomórfico, integra en su cuerpo, conformación armónica, con aparente buen estado de nutrición, buen estado de hidratación, la edad concuerda con la dicha por la paciente, no presenta movimientos anormales, marcha no valorable por dolor de extremidad izquierda al caminar.
Aspecto psíquico: Orientada en espacio, tiempo y persona. Estado emocional: Tranquila.
Esfera sociocultural: Buen estado de higiene, buen léxico y modales.
Piel: Pierna izquierda con edema en toda su extensión; presencia de una zona de inflamación de dimensiones de 18.3cm en sentido axial x 20cm en sentido trasversal, con una zona indurada central que esta rodeada con un borde de 2cm, borde definidos, de color rojo eritematoso con un puntilleo de color más intenso, de textura lisa e indurada, en sus límites más externos es depresible, elevada, sin exudados y caliente en cara medial y posterior del muslo. Presencia de telangectasias en cara anterior y lateral del muslo.
Cráneo: Buena implantación de cabello. Normocéfalo, no presenta hundimientos, crepitaciones ni cicatrices. Pulsos temporales presentes. No hay dolor a la palpación.
Cara: Facies de dolor. Simétrica, sin presencia de vello facial; sin dolor a la palpación.
Ojos: Buena oclusión de párpados, conjuntivas pálidas. Escleróticas hidratadas y con buena coloración. Presencia de carnosidades en ambos ojos. Córnea lisa, brillante, transparente sin irregularidades. Movimientos oculares presentes y correctos en todas direcciones. Pupilas isocóricas. Reflejo Consensual, fotomorto y monomotor presentes. En fondo de ojo: Reflejo rojo a través de la pupila presente. Papila óptica de color amarillo claro, sin edema; relación arteria-vena correcta, retina sin lesión aparente, buena coloración.
Oídos: Pabellón auricular simétrico, con buena implantación, flexible, sin deformación, buena coloración, sin lesiones o nódulos, sin dolor. Región mastoides no dolorosa; canal auditivo externo sin secreción, canal auditivo limpio, tímpano aperlado sin perforaciones, translúcido.
Nariz: Narinas permeables, con buena coloración de mucosas, sin inflamación.
Cavidad oral: Muestra pérdida de varias piezas dentales.
Cuello: Cilíndrico, regular, móvil. Sin ganglios a la palpación. Pulsos carotideos presentes.
Tórax:
- Cardiológico: A la auscultación presenta ruidos cardiacos normales, rítmicos, con taquicardia. Sin soplos ni ruidos agregados.
- Pulmonar: Campos pulmonares bien ventilados, sin presencia de estertores. Murmullo vesicular presente. Amplexión y amplexación normales.
Abdomen: Abdomen blando, depresible, globoso a expensas de panículo adiposo, sin dolor a la palpación superficial o profunda. Simétrico. Con pigmentación pálida. Ruidos peristálticos presentes y normales. A la percusión presenta timpanismo en casi toda su extensión. No se observa circulación venosa colateral. No se palpan víceromegalias
Extremidades:
- Superiores:
Normotróficas, normotónicas, sin datos patológicos aparentes.
- Inferiores: Pierna derecha normotrófica y normotónica, con presencia de un equimosis en cara medial del muslo derecho y la presencia de telangectasias en cara anterior y lateral del muslo. Pierna izquierda con edema en toda su extensión; presencia de una zona de inflamación de dimensiones de 18.3cm en sentido axial x 20cm en sentido trasversal, con una zona indurada central que esta rodeada por un borde de 2cm, borde definido, de color rojo eritematoso con un puntilleo de color más intenso, de textura lisa e indurada no depresible, en sus límites más externos es depresible, elevada, sin exudados y caliente en cara medial y posterior del muslo. Presencia de telangectasias en cara anterior y lateral del muslo. No se palpan ganglios inguinales superiores ni inferiores. Pulsos femorales, pedios y poplípeos de ambas piernas presentes.

Exámenes indispensables:

Medir al paciente
Escala de Wells
Dímero D (La prueba dimero-D ELISA fue mejor que otras de dimero-D para excluir TVP y EP) ver referencia
Ultrasonografía
Punción, aspiración de la parte de mayor inflamación y del borde que avanza

Hallazgos seleccionados:

Conglomerado:
Edema unilateral de miembro inferior izquierdo, acompañado de inflamación, enrojecimiento, aumento de la temperatura regional.

Hipótesis:

Trombosis Venosa Profunda (TVP) vs. Infección de tejidos blandos
Artículos indispensables:

Conceptos relevantes para la práctica médica en México:
Sumario para pacientes: En diferentes publicaciones medicas, los editores producen sumarios relacionados a los resultados de un articulo (usualmente en el mismo numero) relacionado a una patología medica de la que los pacientes y sus familiares requieren información para que ellos se involucren en el diagnostico, tratamiento y evolución de la enfermedad.

El sumario para pacientes proporcionado por The Annals of Internal Medicine pretende ayudar al paciente y sus familiares a comprender el lenguaje complicado y sorprendente de la medicina moderna.

El titulo del articulo de donde se desprende el sumario es “Dímero D para la exclusión de trombosis venosa aguda y embolismo pulmonar: Una revisión sistematica”.
P.D. Stein, R.D. Hull, K.C. Patel, R.E. Olson, W.A. Ghali, R. Brant, R.K. Biel, V. Bharadia, and N.K. Kalra. Ann Int Med 2004; 140:589-602
http://www.annals.org/cgi/reprint/140/8/589.pdf

SUMARIO PARA PACIENTES

Habilidad de las diferentes pruebas de Dimero-D para excluir Trombosis Venosa Profunda y Embolismo Pulmonar.

¿Cuál es el problema y que se sabe sobre el hasta ahora?
La trombosis venosa profunda (TVP) es la formación de un coágulo sanguíneo en las venas profundas de las piernas. Los trombos pueden desprenderse y viajar a través de la circulación sanguínea a los pulmones. Los trombos que terminan obstruyendo las arterias pulmonares causan una condición llamada embolia pulmonar (EP). TVP y el EP pueden causar síntomas serios e incluso la muerte si no se diagnostican y no se tratan rápidamente. Los médicos pueden utilizar una o varias pruebas estándares para diagnosticar TVP. Éstos incluyen una radiografía tomada después de inyectar material de contraste en una vena (venograma) o un monograma que utiliza ondas acústicas para verificar el flujo de la sangre en las venas (Ultrasonografía de compresión). Para diagnosticar EP, se puede utilizar una radiografía tomada de después de inyectar el material de contraste en una arteria en el pulmón (angiografía pulmonar) o una exploración que mida la cantidad aire (ventilación) y flujo de la sangre (perfusión) en los pulmones. Para ayudar a diagnosticar TVP y EP, los doctores también podrían utilizar los análisis de sangre (pruebas del dimero-D) esa medida ayuda a identificar la formación de un cóagulo y analizar la obstrucción que este causa. Sin embargo, el dimero-D se puede medir de diversas maneras, y los doctores pueden no saber qué prueba del dimero-D es la mejor.

¿Por qué los investigadores hicieron este estudio particular?
Para determinar con certeza si las pruebas de dimero-D son mejores que otros estudios en el diagnóstico de TVP y EP.

¿Quien fue estudiado?
Pacientes con sospecha de TVP o EP que fueron sometidos a pruebas de dimero-D y algunas pruebas estándares para TVP o EP.

¿Cómo fue realizado el estudio?
Mas que hacer un nuevo estudio, los investigadores buscaron en la literatura médica de Enero de 1983 a Enero de 2003. Encontraron 78 estudios de pacientes implicados con TVP sospechada o EP que tenían un análisis de sangre del dimero-D. Las pruebas del dimero-D que fueron estudiadas incluian análisis inmunosorbentes ligados a enzimas (ELISA), análisis cuantitativos de la aglutinación del látex, análisis semi-quantitativos de la aglutinación, y análisis de la aglutinación de sangre entera. Todos los pacientes en los estudios también tenían pruebas estándares para TVP o EP, tales como venografía, ultrasonografía de compresión, exploraciones del pulmón, o angiografía pulmonar. Los investigadores combinaron los resultados de los estudios para ver cuáles de las pruebas del dimero-D eran las más provechosas en la detección de TVP y EP que fueron confirmados con las pruebas estándares.

¿Qué fue lo que los investigadores encontraron?
Algunos pacientes con resultados negativos para TVP o EP en las pruebas de dimero-D, presentaban resultados positivos para estas mismas en las pruebas estándares. De los diversos tipos de pruebas del dimero-D, el ELISA parecía el más para descartar TVP y EP. Algunos pacientes con resultados positivos en pruebas del dimero-D no tenían TVP o EP, por otra parte, los resultados positivos en ningún tipo de prueba del dimero-D aumentaron grandemente la probabilidad de TVP o EP.

¿Cuáles fueron las limitaciones del estudio?
Los estudios utilizaron diversos estándares para detectar TVP y EP. La mayoría de los estudios determinó solamente una prueba del dimero-D y no comparó tipos múltiples de pruebas del dimero-D. Así, los resultados referentes a diversos tipos de pruebas del dimero-D fueron basados en comparaciones indirectas a través de estudios.

¿Cuáles fueron las implicaciones del estudio?
La prueba dimero-D ELISA fue mejor que otras de dimero-D para excluir TVP y EP.

Single Complete Compression Ultrasonography for Suspected Deep Venous Thrombosis: Ideal in Routine Clinical Practice?
http://www.annals.org/cgi/reprint/141/11/888-a.pdf

El resumen abajo es del informe detallado titulado
”Meta- Análisis: El valor del estudio clínico en el diagnóstico de la Trombosis Venosa Profunda” Está en del 19 la aplicación de julio 2005. Anales de Medicina Interna.
S. Goodacre, A.J. Sutton, y F.C. Sampson.
Annals of Internal Medicine Volumen 143, páginas 129-139
http://www.annals.org/cgi/reprint/143/2/129.pdf

¿Cuál es el problema y qué se sabe sobre él hasta ahora?
La trombosis venosa profunda (TVP) ocurre cuando se forman coágulos de sangre en las venas grandes de las piernas. Los pedazos de los coágulos pueden interrumpir y viajar a través de la circulación sanguínea a los pulmones. Los coágulos pueden causar serios síntomas e incluso muerte si no se diagnostican y no se tratan rápidamente. Porque tratan a la gente con TVP con las medicinas sangre-que enrarecen que pueden causar la sangría seria, la diagnosis exacta es muy importante.

Los doctores utilizan varias estrategias para diagnosticar TVP, incluyendo los análisis de sangre (pruebas del dimero- D) esa medida ayuda a analizar si un coagulo se ha formado, una exploración que vea que la sangre fluya en las venas (ultrasonografía), y una radiografía tomada después de inyectar el tinte en una vena (venografía). Para decidir cuando a haga cualesquiera de las pruebas, los doctores determinan generalmente el fondo médico de un paciente, síntomas, y la examinación física.

No sabemos siempre, sin embargo, a quienes los resultados clínicos son los más útiles para decidir a cuando hacer las pruebas.

¿Por qué los investigadores hicieron este estudio particular?
Para ver qué resultados clínicos son los más útiles de determinar en pacientes con TVP posible.

¿Qué fue estudiado?
51 estudios que determinaron la capacidad de resultados clínicos de clasificar a participantes en grupos con diversos probabilidades de TVP; los estudios implicaron a 54 grupos de pacientes.

¿Cómo fue hecho el estudio?
Los autores buscaron la literatura médica hasta enero de 2005 y seleccionaron los estudios que registraron los juicios o los resultados clínicos de los médicos antes de que los pacientes tuvieran pruebas de diagnóstico para TVP. En algunos casos, los médicos utilizaron una cuenta, llamada la regla de los pozos, para sumar la presencia o la ausencia de resultados clínicos múltiples. Los autores entonces combinaron los estudios para ver cómo esta' bien los resultados clínicos ayudaron a pacientes de la clase en grupos con diversas probabilidades de TVP.

¿Qué encontraron los investigadores?
Varios resultados aumentaron la probabilidad de TVP, incluyendo una historia previa de TVP, una inmovilización reciente, una diferencia en diámetro de la extremidad y una cirugía reciente. La ausencia de la extremidad que no hinchaba y que tenía ninguna diferencia en diámetro la extremidad disminuyó la probabilidad de TVP. Promediando la presencia y la ausencia de 9 artículos con la regla de los pozos clasificó correctamente la probabilidad de TVP mucho mejor que los resultados individuales, particularmente en pacientes más jóvenes y en pacientes sin TVP anterior.

¿Cuáles eran las limitaciones del estudio?

Los autores encontraron que las muestras del estudio, los tipos y los números de médicos, los métodos de la carta recordativa, las pruebas para diagnosticar TVP, y los resultados variaron entre estudios. Era difícil que los autores resumieran y explicaran todos los resultados porque los estudios variaron en muchos aspectos diversos.

¿Cuáles son las implicaciones del estudio?
Anotando la presencia y la ausencia de resultados clínicos múltiples, tales como historia de TVP, de la hinchazón de la extremidad, y de la cirugía previa o de la inmovilización reciente, estimaciones mejores la probabilidad de TVP que lo hace confiando en resultados individuales.

El titulo del artículo del cual se desprende esta editorial es:
Below-knee elastic compression stockings to prevent the post-thrombotic syndrome: a randomized, controlled trial.
Prandoni P, Lensing AW, Prins MH, Frulla M, Marchiori A, Bernardi E, Tormene D, Mosena L, Pagnan A, Girolami A.
Ann Intern Med. 2004 Aug 17;141(4):249-56.

La opinión del autor Jeffrey S. Ginsberg, MD y sus conclusiones acerca de este articulo son las siguientes:

Editorial

Terapia de Rutina con Medias luego de una Trombosis Venosa Profunda:
Un Dilema Clínico
(Routine Stocking Therapy after Deep Venous Thrombosis:
A Clinical Dilema)

Ann Intern Med. 2004 Aug 17;141(4):314-5.
http://www.annals.org/cgi/reprint/141/4/314.pdf

El síndrome post-trombótico es una de las más comunes y más frustrantes condiciones crónicas que se encuentran los profesionales de la salud. Su presentación clínica varía desde edema indoloro de la pierna hasta doloroso, incapacitando e inflamando el área afectada con o sin ulceración. Heit y colegas recientemente estimaron que el síndrome post-trombótico y las ulceras venosas tienen un costo anual de atención de por lo menos $200 millones de dólares en los Estados Unidos. Propiamente las medias ajustadas y graduadas de compresión, las cuales ejercen presión que es máxima en la pantorrilla distal y disminuye en la parte más proximal de la pierna, han sido la piedra angular para el manejo de los pacientes afectados. De igual forma por una variedad de razones, evidencia convincente de la eficacia de estas medias en prevenir el síndrome post-trombótico y regular los síntomas en pacientes con casos establecidos de la enfermedad es deficiente. Pocos estudios propiamente diseñados sobre este tema han sido realizados, y además expertos han estado en desacuerdo en aceptar la definición del síndrome post-trombótico. En suma, hasta la fecha un cuestionario valido sobre la calidad de vida que pudiera ser utilizado para evaluar la eficacia a largo plazo no esta disponible. Consecuentemente aunque la mayoría de nosotros hemos visto a pacientes con síndrome post-trombótico creemos que las medias han beneficiado, la proporción de pacientes que responden y la magnitud de beneficio permanecen poco claros.

Pacientes con trombosis venosa aguda tienen dolor e inflamación de la extremidad afectada causados por una combinación de una obstrucción del flujo venoso y de la inflamación. Con terapia antitrombótica adecuada la obstrucción del flujo usualmente comienza a ceder luego de 2 a 12 semanas con una combinación de recanalización (parcial o completa) y flujo a través de válvulas colaterales. En suma, cualquier inflamación asociada también desaparece. Cabe señalar que la recanalización junto con la lisis dura cerca de 1 año.

Durante este periodo, los pacientes también presentan síntomas que son similares a los del síndrome post-trombótico como dolor de la pierna e hinchazón que empeoran al estar de pie y disminuyen al elevar la pierna. Estos síntomas ceden con el paso del tiempo al igual que la obstrucción venosa es aliviada.
Verdaderos casos del síndrome post-trombótico están casi invariablemente asociados con incompetencia valvular venosa y generalmente se manifiesta entre 6 meses y 1 año después de la trombosis venosa profunda. Por otro lado no todos los pacientes con incompetencia valvular venosa desarrollan el síndrome post-trombótico.

En este caso, Prandoni y colegas reportaron los resultados de un estudio randomizado y diseñado para determinar la eficacia de las medias de compresión graduadas para prevenir el síndrome post-trombótico en pacientes con trombosis venosa profunda proximal. Pronto después de la iniciación de terapia anticoagulante, los pacientes fueron seleccionados al azar para usar las medias elásticas debajo de la rodilla con una presión de compresión de entre 30 a 40mmHg o bien no usar las medias. Las medidas primarias de atención fueron puntajes en una escala estandarizada previamente revisada y aprobada y correlaciona bien la presencia o ausencia y la severidad del síndrome post-trombótico.

Los autores evaluaron a los pacientes periódicamente durante un periodo de 50 meses y medio en el grupo de intervención y 47.5 meses en el grupo de control. Durante este periodo los pacientes fueron clasificados como los que tuvieron el síndrome post-trombótico si recibieron un puntaje de al menos 2-5 visitas consecutivas durante por lo menos 3 meses.

Los resultados del estudio mostraron que al menos la mitad de los controles (44 de 90) y aproximadamente ¼ de los pacientes en el grupo de las medias elásticas (23 de 90) desarrollaron un síndrome post-trombótico. Diez pacientes dentro del grupo control y 3 pacientes del grupo de las medias elásticas tuvieron casos graves. Prandoni y colegas concluyeron que 50% de los pacientes con trombosis venosa profunda desarrollaran el síndrome post-trombótico, la basta mayoría sin los primeros 1 a 2 años luego de la trombosis venosa profunda y que las medias de compresión reducen el riesgo en cerca del 50%.

Este importante estudio demuestra la utilidad de las medias en la prevención del síndrome post-trombótico y reproduce los resultados de un estudio previo realizado por Brandjes y asociados; dicho estudio fue limitado porque ellos utilizaron una escala de puntaje en la que no habían sido valoradas ni estudiadas las medias utilizadas y estas fueron menos eficaces que las del estudio de Prandoni y colaboradores. De igual forma ambos estudios fueron limitados porque no utilizaron un placebo control. En suma la naturaleza subjetiva de los componentes en la escala estandarizada utilizada por Prandoni y colegas pudo haber desviado los resultados del estudio.

Como nota mas del 80% de los pacientes En el estudio de Prandoni y colegas los cuales fueron clasificados por tener el síndrome post-trombótico (en ambos grupos de estudio) recibieron un diagnostico a los 6 meses, lo que significa que al menos tuvieron un puntaje de 5 en la escala estandarizada durante las visitas de 3 a 6 meses.

Reflejaron los puntajes de 3 a 6 meses los efectos residuales de la trombosis aguda de los cuales se esperaba disminuyeran luego de 1 año debido a la lisis, o representaron los casos verdaderos del síndrome post-trombótico que no lo hicieron? El verdadero síndrome post-trombótico que se asocia mas con incompetencia valvular venosa, tiene una ocurrencia relativamente más lentamente luego de la trombosis venosa profunda y no puede ser diagnosticada con confianza luego de solamente 6 meses después de la ocurrencia de la trombosis venosa profunda.

Por eso algunos pacientes en el estudio de Prandoni y colegas que cumplieron el criterio para el síndrome post-trombótico probablemente no tenían incompetencia valvular venosa. Esta observación sugiere que algunos de los efectos de las medias de compresión podrían prevenir o retrasar los síntomas en pacientes con trombosis venosa profunda e incluso alterar la historia natural de la trombosis venosa profunda proporcionando microcirculación o incrementando la recanalización. De todas formas esta observación además provoca importantes cuestionamientos. Que pasa con los pacientes clasificados como que presentaron el síndrome post-trombótico luego de que mas de 6 meses pasaron? Lo habrían evitado con las medias? En suma será posible que se utilicen medias en el 50% de los pacientes sin tratamiento y que no desarrollaron el síndrome post-trombótico? Son útiles las medias cuando el diagnostico del síndrome post-trombótico es inequívoco (lo cual ocurre después de 6 meses y cuando también hay incompetencia valvular venosa)? La utilización de las medias incrementará el riesgo para un verdadero síndrome post-trombótico? Próximos estudios revelaran estas respuestas.

Así que; que debe hacer un clínico cuando se le presenta un paciente con síntomas de trombosis venosa profunda aguda? Las medias serán utilizadas rutinariamente y a largo plazo en los pacientes o podrá utilizarse algún método conservador de “esperar y ver”? La evidencia de los estudios randomizados de Prandoni y colegas y el de Bradjes y asociados soportar la terapia rutinaria con medias. De igual forma las medias son calientes en el verano, relativamente costosas y difíciles de poner para algunos pacientes por la mañana y cosméticamente inutilizables para otros. En suma, hoy en día, cuando la trombosis venosa profunda es aguda, la simple alteración del estilo de vida (como una frecuente elevación de las piernas, alternar entre posición de pie y estar sentado y el uso de analgésicos) podría funcionar. Si los síntomas son severos, se debe a que la extensión del trombo ocasiono el edema masivo. En varios pacientes, las medias ligeras pueden ayudar hasta que el edema disminuya. Si los síntomas persisten o empeoran a pesar de estas medidas o la ulceración parece inminente (se evidencia por cambios severos en la piel) una media que ejerza una presión de 30 a 40 mmHg puede ser prescrita. De igual forma si los síntomas desaparecen y el paciente permanece asintomático o presenta solo signos persistentes y triviales o síntomas con poco o nulo efecto en la calidad de vida (por ejemplo, ectasia venosa o hinchazón al final del día) las medias pueden ser utilizadas y el paciente puede ser seguido por los síntomas y signos clínicamente importantes del síndrome post-trombótico.

Jeffrey S. Ginsberg, MD
August 2004 Annals of Internal Medicine Volume 141 • Number 4
McMaster University
Hamilton, Ontario L8N 3Z5, Canada

One-Time Comprehensive Ultrasonography to Diagnose Deep Venous
Thrombosis: Is that the Solution?
Ann Intern Med. 2004 Jun 15;140(12):1052-3. PMID:
http://www.annals.org/cgi/reprint/140/12/1052.pdf
II. Contexto

El diagnostico de la trombosis venosa profunda del miembro inferior todavía plantea un desafío diario a los profesionales del cuidado médico. Solamente cerca de 10% a 25% de los pacientes con trombosis venosa profunda clínicamente sospechada tienen confirmación de trombosis venosa profunda por medio de pruebas. Si trombosis venosa profunda se deja si tratamiento la tarifa de la mortalidad que resulta debido a la embolia pulmonar puede exceder del 20% mientras que un curso de tratamiento de seis meses con los anticoagulantes reduce la tarifa de la mortalidad a menos el de 1% pero lleva un riesgo del 3% al 4% para la sangrado importante. Así, las estrategias de diagnóstico para excluir trombosis venosa profunda deben ser exactas, simples aplicarse a muchos pacientes, y rentable.

III. ¿Qué se conoce sobre el tópico a tratar?

La trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores es un trastorno serio, la incidencia se estima que es de 1 por cada 1000 personas. Las consecuencias a corto plazo de los pacientes con trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores en fase aguda están bien documentadas, pero poco se sabe sobre la recurrencia del tromboembolismo venoso y severidad de las secuelas del síndrome post-trombótico. En este estudio se determina el curso clínico de los pacientes durante 8 años después del primer episodio de trombosis venosa profunda sintomática.

Los factores de riesgo para desarrollar trombosis venosa profunda son cáncer, cirugía, traumatismo o fractura, trastornos hereditarios de la coagulación, inmovilización por más de 7 días, flebitis, tabaquismo, obesidad, altas dosis de estrógenos, embarazo, uso de anticonceptivos orales.
Tres factores contribuyen a la formación de coágulos en las venas, se conoce como la triada de Virchow:

1. Estasis, o flujo venoso estancado a través de las venas. Esto incrementa el tiempo de contacto entre la sangre y las irregularidades de la pared de la vena.
2. Hipercoagubilidad, que es estimulada por la presencia de algún daño en la pared del vaso, el contacto con colágeno o presencia de grasa en la pared.3. Daño en la pared de las venas.

El curso clínico de la trombosis venosa profunda se puede complicar con embolismo pulmonar, episodios recurrentes de trombosis venosa profunda, y el desarrollo de secuelas post-trombóticas, como ulceraciones, dolor debilitante y edema.

IV. Contribuciones

Stevens y colaboradores arrojaron resultados creíbles sobre la evidencia sobre excluir trombosis venosa profunda sintomática por resultados normales en una examinación exhaustiva de la zona del tobillo a la ingle con ultrasonografia de compresión. Este método tiene el potencial de evitar la necesidad de pruebas repetidas y será más conveniente para los pacientes, aunque la examinación puede tomar hasta 30 minutos. Usar ultrasonografia de compresión conjuntamente con la prueba clínica y la del Dimero-D mejoraría probablemente la probabilidad del diagnóstico de trombosis venosa profunda pero esta conjetura requiere la prueba en ensayos clínicos.

V. Limitaciones

Es un artículo de revisión

VI. Conclusiones

La ultrasonografia esta limitada a las venas femorales y poplíteas, tiene la sensibilidad y especificidad de casi 100% para diagnostico de trombosis venosa profunda, muy próxima a la venografia con medio de contraste. Sin embargo, no es bastante para excluir trombosis venosa profunda en tiempo comprensivo. Para aumentar confianza de diagnóstico, muchos centros repiten la ultrasonografia.

Solamente 2% de pacientes con resultados previamente normales tienen resultados anormales en el ultrasonografia repetida. El resultar combinó las estrategias de diagnóstico demostradas ser muy seguro, pero su eficacia y rentabilidad dependieron del número de las pruebas adicionales requeridas para establecer o para excluir confiablemente una diagnosis de trombosis venosa profunda.

VII. Número de referencias citadas

Se citaron 6 referencias.

VIII. Referencias Indispensables citadas

Lensing AW, Buller HR, Prandoni P, Batchelor D, Molenaar AH, Cogo A, et al. Contrast venography, the gold standard for the diagnosis of deep-vein thrombosis: improvement in observer agreement. Thromb Haemostas. 1992;67:8-12.

Lensing AW, Prandoni P, Brandjes D, Huisman PM, Vigo M, Tomasella G, et al. Detection of deep-vein thrombosis by real-time B-mode ultrasonography. N Engl J Med. 1989;320:342-
IX. Referencias Indispensables No citadas

Perone N, Bounameaux H, Perrier A. Comparison of four strategies for diagnosing deep vein thrombosis: a cost-effectiveness analysis. Am J Med. 2001; 110:33-40. [PMID: 11152863]

Schellong SM, Schwarz T, Halbritter K, Beyer J, Siegert G, Oettler W, et
al. Complete compression ultrasonography of the leg veins as a single test for the
diagnosis of deep vein thrombosis. Thromb Haemost. 2003;89:228-34. [PMID:
12574800]

Withholding Anticoagulation after a Negative Result on Duplex
Ultrasonography for Suspected Symptomatic Deep Venous Thrombosis
Scott M. Stevens, MD; C. Gregory Elliott, MD; Karen J. Chan, BS; Marlene J. Egger, PhD; and Kirmanj M. Ahmed, MD
Annals of Internal Medicine. 2004 Jun 15;140(12):985-91
http://www.annals.org/cgi/reprint/140/12/985.pdf

Contexto:
La ultrasonografía simplificada de compresión es útil en la detección de Trombosis Venosa Profunda (TVP) pero es requerida la repetición de la prueba de 5 a 7 días después para detectar propagación proximal de una vena de la pantorrilla no visualizada. La ultrasonografía dúplex exhaustiva examina venas profundas del ligamento inguinal hasta el maleolo.

Contribución:
Pacientes consecutivos con primeros episodios de sintomatología sospechosa de TVP bajo ultrasonografía dúplex exhaustiva. La anticoagulación fue retenida si los resultados eran negativos, sin importar síntomas o muestras clínicas. En carta recordativa de tres meses, el índice total de la trombosis venosa sintomática era 0.8%.

Implicaciones:
Un riesgo aceptablemente bajo de resultados falsos-negativos para la ultrasonografía dúplex exhaustiva puede obviar la necesidad de repetir la prueba en la vasta mayoría de pacientes con primeros episodios sospechosos de TVP

Limitaciones:
El estudio se llevó a cabo en un solo centro de cuidados superiores por un personal de vascular periférico con experiencia substancial en ultrasonografía dúplex, el cual puede limitar la aplicabilidad del resultado a otras instituciones. Excluyeron a los pacientes embarazados.

Conclusiones:
Es seguro retener la anticoagulación después de resultados negativos en ultrasonografía dúplex exhaustiva en pacientes no embarazadas con un primer episodio sospechoso de DVT sintomático de la pierna. Los nuevos o progresivos síntomas deben incitar más pruebas.


Erisipela

La erisipela (eritros, <>, pella, <>) es una infección aguda de la piel. Los pacientes presentan dolor local e inflamación (eritema, calor), aumento de las adenopatías, y signos sistémicos (escalofríos, fiebre, leucocitosis). La piel afectada está típicamente sobreelevada y se distingue claramente de la piel no afectada. La erisipela ocurre con más frecuencia en los niños pequeños o en los ancianos, tradicionalmente lo hacía en cara pero en la actualidad es más frecuente en las piernas, y generalmente está precedida por una infección respiratoria o cutánea por S. pyogenes (con menos frecuencia por estreptococos de los grupos C o G).

Anatomía Patológica

En la fase aguda, se observa un denso infiltrado inflamatorio dérmico compuesto por neutrófilos, menos intenso en la hipodermis. Puede asociarse con pústulas, abscesos o necrosis focal. El edema dérmico, rico en fibrina, es importante y puede contribuir al desarrollo de bullas subepidérmicas. Los linfáticos dilatados contienen neutrófilos y macrófagos. También se observan neutrófilos en las paredes venulares y puede ocurrir trombosis.

Fisiopatología

La erisipela es una infección bacteriana y la mayoría de los investigadores consideran que la causa principal son los estreptococos. Se encuentran 3 clases de estreptococos: Streptococcus pyogenes en 58% a 67% de los casos, S. agalactiae en 3% a 9%, y S. dysgalactiae sp. equisimilis en 14% a 25%. En algunos pacientes se pueden encontrar otras bacterias asociadas o no a estreptococos, como Staphilococcus aureus en 10% a 17%, y Pseudomonas aeruginosay enterobacterias en 5% a 50%.

Existen argumentos indirectos que indican el papel único de estreptococos en la erisipela. El número de bacterias estreptocócicas es pequeño en la erisipela y los métodos que usan antígenos estreptocócicos han aumentado el porcentaje de casos de erisipela estreptococo-positiva. La colonización bacteriana de la piel es frecuente y esto explica la presencia de estafilococos y Pseudomonas sp. en las áreas intertriginosas. No se encontraron hemocultivos positivos para estafilococos en las erisipelas. Finalmente, la penicilina G, a la cual normalmente son resistentes los estafilococos, se usa regularmente con éxito en el tratamiento de la erisipela y sus recurrencias.

Los estreptococos tienen muchos factores protectores y de virulencia, lo que puede explicar los síntomas clínicos de la enfermedad. La proteína M y la cápsula retardan la fagocitosis y facilitan la invasión tisular. La proteína M y los ácidos teicoicos aumentan la adhesividad celular. La difusión de enzimas y exotoxinas contribuye a la inflamación local. Las exotoxinas SpeB y SpeC son las más frecuentemente halladas en la erisipela, en tanto que la SpeA (responsable del síndrome de shock tóxico) sólo se observa muy rara vez. Estos superantígenos estreptocócicos también contribuyen a la inflamación y muerte celular.

Diagnóstico clínico

En el 90% de los casos la erisipela se localiza en las piernas. Otros sitios involucrados son los brazos, la cara y los muslos (pacientes con cirugía de cadera). La entidad se caracteriza por la presentación súbita, con fiebre unas horas antes de la aparición de los signos cutáneos, que generalmente es más alta en pacientes con celulitis y fascitis. Puede estar sin embargo ausente en 15% de los pacientes. El eritema se extiende gradualmente por la pierna, y se acompaña de edema y dolor. La placa es bien delimitada y se extiende unos 5 a 25 cm por día, sin involución central. La puerta de entrada es generalmente a través del pie de atleta. Este se encuentra con más frecuencia en pacientes con erisipela que en la población general. Otras puertas de entrada incluyen úlceras, dermatitis por éstasis venosa y úlceras superficiales.

Los síntomas generales asociados a eritema creciente por lo común son diagnósticos. Puede observarse linfadenopatía regional, así como linfangitis. Al momento del diagnóstico es importante tener en cuenta marcadores clínicos de gravedad, que pueden indicar la necesidad de internación. Estos incluyen síntomas y signos generales como fiebre alta y confusión mental, taquipnea, taquicardia, oliguria e hipotensión. también manifestaciones locales de severidad como dolor local intenso, gran edema, ampollas hemorrágicas, necrosis focal, livedo reticularis y crepitación. Finalmente, también son motivo de internación la existencia de comorbilidades como diabetes mellitus y obesidad.

La rápida respuesta favorable a los antibióticos apoya el diagnóstico. En 24 a 72 horas desaparece la fiebre, y el dolor se reduce al igual que los signos cutáneos. Si esto no es así, se debe analizar la posibilidad de complicaciones o tener en cuenta los marcadores de gravedad clínica citados más arriba.

Los factores de riesgo son numerosos. Influyen las condiciones locales (pie de atleta, úlceras de pierna) así como las enfermedades asociadas (linfedema, diabetes, alcoholismo) o las condiciones de vida. En el único estudio de casos y controles realizado se vio que el linfedema y la puerta de entrada son los principales factores de riesgo para erisipela.

En pacientes con dermohipodermitis atípica es necesario considerar otros diagnósticos, al igual que cuando la enfermedad no resuelve luego de 48 a 72 horas de tratamiento.

Los diagnósticos más serios son dermohipodermitis necrotizante y fascitis. Ambas entidades ponen en riesgo la vida del paciente y requieren tratamiento quirúrgico.

Se describió erisipela necrotizante en pacientes con insuficiencia arterial. En ellos, la erisipela descompensa la enfermedad arterial y ocurre necrosis. Se observa especialmente en ancianos y diabéticos.

Complicaciones

Algunos signos asociados no deben ser considerados complicaciones si están localizados y resuelven con el tratamiento. En ocasiones se observan bullas a consecuencia del edema, así como púrpura en el centro de la placa.
Los abscesos localizados no son infrecuentes, y deben sospecharse cuando la fiebre no responde a los antibióticos. Se puede palpar una zona blanda y dolorosa. La punción de la lesión resultará en la emisión de pus, a menudo estéril.

La septicemia y la bacteriemia son raras. Los cultivos de sangre son positivos en menos del 5% de los pacientes. En 1% a 5% ocurre tromboflebitis venosa profunda.

La recurrencia es relativamente elevada, se produce en un 10% de los pacientes luego de 6 meses del primer episodio y en un 30% a los 3 años. No siempre aparece en el mismo lugar. Los factores de riesgo de recurrencia son las úlceras en las piernas, pie de atleta, y traumas cutáneos. La erisipela recurrente es en su mayoría debida a la falta de tratamiento de los factores locales.

Causas de Erisipela

Germen responsable Streptococcus beta hemolítico del grupo A

• Otros gérmenes menos frecuentes:
• Streptococcus grupos B,C,D y G.
• Staphylococcus aureus (especialmente en pacientes diabéticos y en forma facial)