Femenino 71 años hematemesis

Ficha Clínica

Edad: 71 años
Sexo: Femenino
Lugar de Nacimiento: Tecalitlan Jalisco
Lugar de Residencia: Tecalitlan Jalisco
Estado Civil: Viuda
Ocupación: Ama de casa

Motivo de Consulta

• Hematemesis
• Petequias y equimosis en piernas y brazos

Principio y Evolución del Padecimiento Actual

Bocio en 1978, presentando dos masas redondas a cada lado del cuello del tamaño de chayotes (comenta la paciente) 8 cm. de diámetro cuyo crecimiento fue progresivo en algunos meses. Tratada quirúrgicamente en el IMSS con tratamiento post-cirugía con Calcio que suspendió 2 años después por no encontrar el medicamento.

Comentario: El bocio y el cretinismo endémico son las expresiones clínicas más patentes de un conjunto de padecimientos que fueron caracterizados por Hetzel en 1983 como trastornos por deficiencia de yodo (TDY).1-3 La manifestación más común de la deficiencia de yodo es el bocio, que se define como un crecimiento de la glándula tiroides cuyos lóbulos llegan a alcanzar un volumen mayor que la falange distal del pulgar del sujeto examinado.4 Este agrandamiento de la tiroides constituye la respuesta de adaptación de la glándula a dicha deficiencia.

NORMA Oficial Mexicana NOM-038-SSA2-2002, Para la prevención, tratamiento y control de las enfermedades por deficiencia de yodo.

BIOPSIA POR ASPIRACION CON AGUJA FINA O ESTUDIO TRANSOPERATORIO POR CONGELACIÓN EN EL MANEJO DEL NODULO TIROIDEO



Comentario
La baja concentración de yodo en el agua de las regiones con mayor incidencia de bocio se consideró como uno de los factores etiológicos más importantes de la enfermedad.(45,46) En 1962 Maisterrena y colaboradores(47) informaron acerca de la alta prevalecía de deficiencia de yodo en una región montañosa del Estado de México, en donde 93% de los escolares y 75% de los adultos presentaban signos clínicos menores de bocio. En 1965 estos autores analizaron a 255 niños de la misma región,(48) encontrando que la prevalecía de bocio se había reducido de 93 a 68% debido a un aumento en la ingestión de yodo. No existen datos sobre el estado nutricio del yodo en otras regiones del país; asimismo se desconoce la situación actual de las regiones con alta prevalecía de deficiencia de yodo, que fueron estudiadas en los años sesenta.

DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y MINERALES EN MEXICO.


Comentario:En México, a raíz del compromiso de eliminar los trastornos por deficiencia de yodo que fue adquirido por las naciones participantes en la Cumbre Mundial en favor de la Infancia en 1990, la deficiencia de yodo adquirió nuevamente relevancia. Sin embargo, desde 1993 no se tiene información epidemiológica sobre la magnitud de la carencia de yodo y sus repercusiones.

Gaceta Medica de México (Persistencia de Bocio Endémico en México)


Beneficios Obtenidos con la Sal Yodada en México


Beneficios Obtenidos con la Sal Yodada en México

• 1 de sep del 2006, presenta sudoraciones nocturnas tan profusas que moja la almohada, además de ortopnea con la utilización de dos almohadas.

Comentario: Por los signos y síntomas presentados aparenta que la paciente sufre de insuficiencia cardiaca izquierda, Ortopnea. La ortopnea se debe en parte a la redistribución del líquido desde el abdomen y las extremidades inferiores al tórax, lo que aumenta la presión hidrostática capilar y también eleva el diafragma. Los pacientes con ortopnea tienen que elevar su cabeza con varias almohadas durante la noche y con frecuencia se despiertan con sensación de ahogo o tosiendo (la denominada tos nocturna) si se resbalan de las almohadas. La sensación de ahogo suele mejorar sentándose erguido, ya que en esta posición se reducen el retorno venoso y la presión capilar pulmonar, y muchos pacientes dicen que mejoran si se sientan frente a una ventana abierta. A medida que progresa la insuficiencia cardíaca, la ortopnea puede ser tan grave que el paciente no puede acostarse y tiene que pasar las noches sentado. Por otra parte, en otros pacientes con insuficiencia del ventriculo izquierdo grave y de larga duración, los síntomas de congestión puimonar pueden de hecho disminuir con el tiempo, a medida que se altera la función del ventriculo derecho.

Insuficiencia Cardiaca


• 5 de sep del 2006, se siente inflamada comienza con dolor en la región mesogástrica y presenta diarreas a relación de 5 evacuaciones por día sin pujo sin tenesmo pero con moco en las excreciones.

Comentario: La causa principal de diarreas en México se debe a un deficiente aseo en la preparación de los alimentos que consumimos, restos de material fecal en manos debido a la falta de higiene que conllevan a la infección por E. Coli, Shigella como etiologías principales de diarreas. Las cepas enterohemorrágicas de Escherichia Coli producen diarrea sanguinolenta, y las cepas enteroinvasoras pueden producir disentería con sangre y pus en el excremento. La diarrea suele deternerse de manera espontanea después de uno a tres días. Las sepas enterohemorragicas son la excepción, pues producen manifestaciones fuera del tuvo digestivo que ponen en peligro la vida a causa de la producción de la toxina Shiga. Recientemente se han reportado casos de diarrea sangrante y síndrome uremico hemolítico que son indicios de E. Coli O157; H7, a causa del consumo de espinacas las cuales son importadas a México por lo que la Sagarpa se encargo de vigilar la entrada de estas desde los Estados Unidos.
Sherris Microbiologia Medica, Cuarta Edición, Editorial Mc Graw Hill (Capitulo 21, p 378-386)

Descesos en EU por E. Coli tras el Consumo de Espinacas


Espinacas Nacionales Libres de E. Coli

Boca con sabor amargo.

09de Sep del 2006, entro a cirugía por una Yeyunostomia debida a trombosis mesentérica.

Comentario: Fue hospitalizada por el servicio de Cirugía general hace 22 días por abdomen aguda secundario a trombosis mesentérica realizando resección de 120 cm de yeyuno así como entero-enteroanastomosis, permaneció hospitalizada por 21 días, tiempo durante el cual le realizan USG doppler de hígado en el cual reportan trombosis de vena porta, se suriere el manejo con Enoxiparina y posteriormente acenocumarol, fue egresada con el siguiente tratamiento: Clindamicina 300mg c/8hrs. ---Ciprofloxaciono 500 mg c/12hrs. ---Propanolol 10 mg c/24 hrs. ---Acenocumarol 4 mg c/24 hrs. ---Furosemida 20 mg c/12 hrs. Además de la Transfusión de Plasma fresco

• Perdida de peso de alrededor de 25 kg. Desde septiembre a la fecha (96-71)

• 05 de Oct del 2006, es dada de alta del Hospital Civil de Belén

• 07 de Oct del 2006, presenta dolor y ardor en los miembros pélvicos posteriormente lesiones violáceas en las extremidades pélvicas que después llegan a las extremidades torácicas. ComentarioUna de las principales causas del dolor y ardor con la posterior aparición de equimosis y petequias es una reacción agentes cumaricos que inhiben los factores de coagulación dependientes de vitamina K.
• 09 de Oct del 2006, a las 2 a.m. despierta con malestar estomacal y nauseas segundos después vomita sangre (hematemesis) alrededor de unos 100 ml. por lo que viaja de nuevo a Gdl a las 5 a.m., en el camino comenta que persistían las nauseas.

Comentario: La hematemesis es el término que denota vómitos de sangre visible. El vómito de material sanguinolento es por general indicio de hemorragia de la parte alta del tubo digestivo, si bien es támbien posible el paso de sangre hacia el tubo gastrointestinal de cualquiere parte proximal al ligamento del Treitz. La hematemesis con mayor frecuencia es consecutiva a una hemorragia del esófago, estómago o duodeno, pero las hemorragicas nasofaríngeas, pulmonares, e incluso las pancreaticobiliares pueden manifestarse en un inicio por hematemesis.

• 09 de Oct del 2006, arriba a servicio de urgencias a las 9 a.m. y es trasladada a piso a las 4:30 p.m.

Cometario: A su llegada a urgencia adultos se toman laboratoriales donde se reportan TP y fribrinógeno no coagulable por lo que se administran 20 mg de Vitamina K e indican plasma fresco congelado.

• 11 de Oct del 2006, a la paciente se le realiza un ultrasonograma, detectando bocio multinodular. Durante el día presento diarrea verdosa con moco y sangre.

• 12 de Oct del 2006, La paciente presento fiebre de 38ºC a las 12 de la noche. Asimismo sufrió de opresión torácica por la noche. Enfermería reporta Taquicardia e Hipotensión.

• 13 de Oct del 2006, Se observó una disminución en la candidad de lesiones que las presentadas anteriormente. La paciente continúo con evacuaciones diarreicas con moco y sangre a relación de 8 por día.

Antecedentes no Patológicos

• Casa con todos los servicios

• Relación habitación-ocupantes 1:2

• Tabaquismo negado

• Dieta buena en cantidad y calidad

• Alcoholismo ocasional (alcohólica social) – CAGE score: 1 – Probabilidad de alcoholismo: 46%

• No realiza ejercicio

• Cocino con leña 40 años

• Consumo de leche bronca

• Hipersensibilidad a la picadura de alacranes

• Estudios: termino nivel primaria

• Alérgica a Penicilina; presenta ronchas y comezón diagnosticada hace 24 años

Antecedentes personales patologicos

• Transfusión de plasma fresco el 09/oct/06
• No es diabética

• No presenta cardiopatías

• No Hipertensa

• Bocio en 1978 (hace 28 años), fue tratado quirúrgicamente en el IMSS – Tratamiento con Calacio suspendido dos años después del su inicio – Comenta la paciente que con cambios del estado de animo la tumoración tiroidea tiende a aumentar de tamaño produciéndole ronquera y disfagia. Antecedentes Familiares

• Padres finados por causas naturales; comenta la paciente que su fallecimiento fue debido a la edad. Padre a los 85 años y Madre 93 años.

• No diabéticos en la familia

• No hipertensos

• No Cardiópatas

Antecedentes Gineceo-Obstétricos

• Menarca a los 13 años

• Primera Relación sexual a los 17 años

• Primer Gesta a los 18 años• 17 (g), 5 (o). 14 (p)

• Sin medidas anticonceptivas

• Menopausia: 48 años

Exploración Física

Signos Vitales

TA 90/60

• FC 68xmin

• FR 26xmin

• Temp.: 36.5

• Peso 75Kg

• Talla:155cm

Estado General

• Paciente conciente

• Orientada en espacio, lugar y persona.

• Habitus Endomorfico

• En regular estado de hidratación

• Leve palidez muco-tegumentaria.

Cráneo

Normocefala

• Sin exostosis ni depresiones a la palpación

• Cráneo sin alteraciones
Ojos, Nariz y boca

• Ojos isocoricos, reactivos, fondo de ojo sin alteraciones, nariz con restos hematicos. Cavidad oral con restos hematicos en los carrillos, faringe hiperemica sin sangrado ni descarga retronasal, reflejo nauseoso presente.

Cuello

• Cuello móvil.

• Sin IY, soplos ni adenomegalias,

• Tiroides palpable de aproximadamente 8 cm de diámetro, nodular, indurada, móvil, no dolorosa. (Observar Imagen)

Mamas

• Mamas sin alteraciones.• No se palpo tumoraciones ni ganglios

Cardio-Pulmonar

• CsPs con disminución del Murmullo vesicular en base derecha.

• Estertores alveolares aislados en base derecha.

• Fremito vocal y táctil normales.

• Área cardiaca rítmica concordante con pulsos, no soplos ni ruidos agregados.

Abdomen

• Abdomen globoso por panículo adiposo

• Herida quirúrgica en línea media supraumbilical cerrada con presencia de restos hematicos, limpia.

Extremidades y Aparato locomotor

• Extremidades inferiores con edema maleolar, fovea 1 mm

• Normotonicas, fuerza 4/5

• ROTs simétricos.

Piel

• Presenta vesículas hematicas con base eritematosa algunas confluentes formando ampollas en tórax posterior, brazos, palmas, glúteos, muslos, piernas, pies y plantas de 2 a 15 mm de diámetro, así como alodinia en piernas, con hematoma en glúteo derecho de 10 cm de diámetro.

Genital

Tacto vaginal con cavidad autermica. Cervix posterior, no doloroso a la movilización no se observa secreciones ni hemorragia. RectalTacto rectal con esfínter normotonico, ampolla rectal vacía no dolorosa, peroxidasa positivo (sangre oculta en heces). NeurológicoNeurológico sin alteraciones.

Exámenes Indispensables

• Tiempo de Protrombina 11/oct: 16 seg 12/oct: 16.8 seg Valores normales: 11-13.5 seg

• Citologia Hematica

Lista de Problemas

• Hematemesis

• Equimosis

• Petequias

• Hematomas

• Diarrea con moco y Sangre

• Bocio Hallazgos Seleccionados

• Hematemesis

• Púrpura Hemorrágica

Causas de hematemesis:

Esófago- Esofagitis- Ulcera- Desgarro de Mallory-Weiss- Várices esofágicasEstómago- Ulcera gástrica- Ulcera prepilórica- Ulcera de conducto pilórico- Erosiones gástricas- Gastritis - Várices- Gastropatía hipertensiva porta- Cáncer gastrico- Pólipos- Lesión de DieulafoyDuodeno- Ulcera- Duodenitis- Divertículo- Fístula aortoénterica- Seudoquiste pancreático- Posesfinterotomía- Medicina Interna, Cecil, p. 734, edición 20 Causas de púrpura Enfermedad cutanea primariano palpable- Trauma- Púrpura solar- Púrpura esteroidea- Capilaritis- Vasculitis livedoide
Enfermedades sistemicasA. no palpablesDesordenes de coagulación - Trombocitopenia- Función anormal de plaquetes- Deficiencia de factores de coagulaciónFragilidad vascular- Amiloidosis- Sindrome de Ehlers-Danlos- EscorbutoTrombosis- Coagulación intravascular disseminada- Crioglobulinemia monoclonal- Púrpura trombocitopenica trombotica- Reacción a warfarinaEmbolos- Colesterol- GrasaPosibles complejos inmunes- Sindrome de Gardner-Diamond (sensibilidad autoeritrocitaria)- Púrpura hipergamaglobulinemica de WaldenströmB. palpables1. Vasculitis- Leucocitoclastica- Poliateritis nodosa2. Embolos- Meningococcemia aguda- Infección gonococica disseminada- Fiebre manchada de las montañas rocosas- Ectima gangrenoso Medicina Interna, Ed. Mc Graw Hill (Harrison, p.329, edición 15)


Exámenes adicionales 11/oct/06• TA: 90/60• FC: 90• FR: 20• Temp: 36.5 Tiempos de sangrado: TP: 16 INR: 1.6Bh: Hb: 11 Biopsia: de lesion, resultando: Áreas focales de papilomatosis irregular. Eritrocitos extravasados. Se diagnostica púrpura hemorrágica y vasculitis aguda, además áreas focales de necrosis de la dermis secundaria a hemorragia multifocal. No se reportan granulomas ni elementos malignos.

12/oct/06• TA: 90/50• FC: 163• FR: 25• Temp: 36 Tiempos de sangrado: • TP: 16.8• TTPA: 25.8• Fibrinogeno: 215 Resultados del perfil tiroideo: • T3: 1.05• T4: 1.12• TSH: 0.83 Bh: • VCM: 86.5• HCM: 30.8• PLT: 288• Leu: 16.5• Lin: 3.52• Neut: 10.8• Mono: 1.75 QS: • Na: 145.4• K: 4.82• Creat: 1.8 EGO: • Glucosa +• Hemoglobina +• Leu: 2 – 4 x campo• Eri: 4 – 6 x campo• Levaduras abundantes Gram: ampolla del pie izquierdo: 6 leucos por campo y 2 BG neg. 13/oct/06 • TA: 100/60• FC: 80• FR: 25• Temp: 36 EGO: • Abundantes levaduras• Abundantes uratos Bh: Hb 8.83 Hematocrito: 23.8 Plaquetas: 257 Procalcitonina: 0.5 ng/ml

Hipótesis • Anticoagulación Sistemica – Intoxicación por anticoagulantes• Intoxicación por cumaricos
Causas de Intoxicación por Cumaricos • La causa más común en pacientes adultos es la sobredosis terapéutica de cumarina. • Intoxicación por raticidas con cumaricos– La dosis tóxica es muy variable:• Dosis menores de 10-20 mg generalmente no producen intoxicación grave.• La ingesta crónica y repetida de pequeñas cantidades puede generar anticoagulación profunda con alto riesgo de sangrado• En pacientes con falla hepática, desnutrición o alteraciones de la coagulación, dosis minimas son capaces de producir sangrado importante. • Inhibición del metabolismo de la warfarina (aumentan el riesgo de sangrado) – Amiodarona– Cimetidina– Metronidazol– Alopurinol– Ingesta de alcohol• El principal síntoma es el sangrado, la hemorragia evidente aparece a las 24 hrs. De ingerida la sustancia • Las manifestaciones incluyen: – Equimosis, petequias, hemorragia subconjuntival, epistaxis, sangrado vaginal y hematuria – Hemorragia gastrointestinal masiva y sangrado intracerebral• Se debe aplicar vitamina K, si el paciente requiere anticoagulación puede utilizarse otro anticoagulante, heparinas (fraccionadas o no fraccionadas), monitorizándose cuidadosamente el INR • La administración de vitamina K durante la intoxicación favorece la síntesis de factores de coagulación.( factores II, VII, IX y X) • La dosis a administrar es entre 5 – 10 mg/día • El plasma fresco contiene factores de coagulación, este es útil en urgencias y en casos de hemorragias muy profusas.


1.- Reversal of Warfarin-Induced Excessive Anticoagulation with Recombinant Human Factor VIIa Concentrate Annals of Internal Medicine RAE Deveras and CM Kessler 3 December 2002 issue of (volume 137, pages 884-888). El sangrado asociado con anticoagulacion mediante warfarina, se correlaciona directamente con la duración y grado de elevación del INR sobre el rango terapéutico. El rápido y seguro control del exceso de anticoagulacion es necesario para tratar o evitar complicaciones hemorrágicas.INRs prolongados críticamente y complicaciones de sangrado fueron tratadas satisfactoria y rápidamente en todos los pacientes, independientemente de la dosis de rFVIIa. Las indicaciones de uso de rFVIIa incluyen un INR mayor de 10 en personas de alto riesgo, hemorragia clínica.La administración rápida, segura y eficaz de rFVIIa corrige INRS críticamente prolongado y puede evitar o revertir el sangrado asociado con la anticoagulación por warfarina. 2.- Venous Limb Gangrene during Warfarin Treatment of Cancer-Associated Deep Venous Thrombosis Annals of Internal Medicine TE Warkentin. 16 October 2001 issue (volume 135, pages 589-593). La causa de gangrena venosa de miembro asociada a cáncer es desconocida, pero paradójicamente podría ser debido a warfarina.Durante el empleo de warfarina, la gangrena venosa de extremidades se desarrollo cuando el INR alcanzó 6.0 (rango terapéutico, 2.0 a 3.0); en este momento, el nivel de proteína C se redujo gravemente, pero complejos trombina-antitrombina permanecieron notablemente elevados.El INR sobre terapéutico fue explicado por los niveles enormemente reducidos de factor VII, que se correlacionó estrechamente con los niveles de proteína C; por lo tanto, el alto INR era un marcador para la proteína C severamente reducida.La Warfarina puede contribuir a la patogénesis de gangrena venosa de extremidadades asociada a cáncer por conducir al agotamiento severo de proteína C y, al mismo tiempo fallando en reducir la generación trombina. 3.- Oral Vitamin K Lowers the International Normalized Ratio More Rapidly Than Subcutaneous Vitamin K in the Treatment of Warfarin-Associated Coagulopathy Annals of Internal Medicine MA Crowther, JD Douketis, T Schnurr, L Steidl, V Mera, C Ultori, A Venco, and W Ageno. 20 August 2002 issue of (volume 137, pages 251-254). La anticoagulación excesiva debido al empleo de warfarina es asociada con la hemorragia. 15 de 26 pacientes que reciben la vitamina K oral y 6 de 25 pacientes que reciben la vitamina K subcutánea tenían INRS terapéutico el día siguiente a la administración de medicina La vitamina K oral baja INR más rápidamente que la vitamina K subcutánea en los pacientes asintomáticos que tienen valores supraterapeuticos de INR que estan recibiendo warfarina. 4.- Care of Patients Receiving Long-Term Anticoagulant Therapy NEJM Sam Schulman, M.D., Volume 349:675-683 August 14, 2003 Number 7 5.- Comparison of 10-mg and 5-mg Warfarin Initiation Nomograms Together with Low-Molecular-Weight Heparin for Outpatient Treatment of Acute Venous Thromboembolism Annals of Internal Medicine M.J. Kovacs, M. Rodger, D.R. Anderson, B. Morrow, G. Kells, J. Kovacs, E. Boyle, and P.S. Wells 6 May 2003 issue (volume 138, pages 714-719). El medio óptimo de alcanzar la anticoagulación terapéutica oral en el paciente externo no ha sido determinado.La iniciación 10-mg warfarin nomogram es superior a 5-mg nomogram porque permite el logro más rápido del INR terapéutico. 6.- Heparin-induced thrombocytopenia: clinical manifestations and management strategies The American Journal of Medicine, L. Bernardo Menajovsky, MD, MS (2005) Vol 118 (8A), 21S–30S La trombocitopenia es una complicación relativamente frecuente y por lo general benigna de la terapia con heparina.Sin embargo, algunos pacientes que reciben heparina y productos basados en heparina experimentan una reacción inmune debido al desarrollo de anticuerpos inducidos por heparina. Esta reacción conduce a una forma sumamente específica y paradójica de trombocitopenia, conocida HIT.A diferencia de otros tipos de trombocitopenia inducidos por medicamentos, el HIT promueve la trombosis más bien que el sangrado; por lo tanto el HIT debería ser sospechado en los pacientes que experimentan acontecimientos tromboticos a pesar de la terapia de anticoagulación adecuada.La temprana identificación y el tratamiento de HIT pueden prevenir complicaciones más serias asociadas con este trastorno. Tanto la trombosis arterial como venosa puede provenir de un episodio solo de HIT. La evaluación rutinaria de cuentas de plaqueta es necesaria en la terapia con heparina, como un nivel de plaqueta disminuido es por lo general la única indicación de HIT. Aunque comparado con heparina infraccionada, de peso bajo molecular es la terapia con menor probabilidad causa el HIT, el empleo de estos agentes es contraindicado en pacientes de HIT.El tratamiento concomitante warfarina no es contraindicado en tales pacientes, pero debe ser supervisado con cuidado.El tratamiento con un inhibidor directo trombina, como lepirudin o argatroban, es una estrategia eficaz para evitar la trombocitopenia asociado con el HIT y reduciendo sus complicaciones