martes, febrero 28, 2006

01 de Marzo del 2006. Anasarca y anemia en una paciente de 37 años de edad.

Título/Referencia.

Paciente de 37 años del sexo femenino, originaria de Ocotlán, Jalisco y residente de Jamay, Jalisco, que acude a consulta por presentar anasarca, anemia, disnea de pequeños esfuerzos, ortopnea, tos productiva y oliguria.

Autores:
Jiménez Gómez José Alfredo
Juárez López Jesús Salvador
Medina Medina Víctor
Zavalza Camberos Paloma Arleth

Ficha Clínica:
Nombre: SVRG
Edad: 37 años Sexo: Femenino
Lugar de residencia: Jamay, Jalisco.
Lugar de Origen: Ocotlán Jalisco.
Registro: 06003081
Escolaridad: Carrera técnica en comercio.
Ocupación: ama de casa.
Religión: católica.
Fecha de Ingreso: 22 de Febrero del 2006.
Fecha de realización: 24 de Febrero del 2006.
Fecha de la ultima Modificacion: 01 de Marzo del 2006

Motivo de Consulta:
Anasarca

Anemia
Tos productiva
Disnea de pequeños esfuerzos
Ortopnea
Oliguria

PEPA:

La paciente refiere que hace 9 años padeció preeclampsia (diagnosticada por el médico de la clínica de Jamay) en su primer embarazo, presentando anasarca, anorexia sin recordar los niveles de TA, durante el embarazo fue tratada con hidralazina, la cual suspendió después del parto debido a que le causaba cefalea; después de la cesárea, la cual se realizó debido a complicaciones por la preeclampsia, de la cual según la paciente el bebé nació sano y a término. La paciente nos comenta que el edema desapareció después del procedimiento quirúrgico.Posteriormente hace 8 años, se embaraza de nuevo, dicho embarazo tenía un curso normal hasta el octavo mes de gestación, cuando se dirigía a consulta en la ciudad de Guadalajara al Centro Médico de Occidente y que el camión en el que viajaba chocó, este acontecimiento lo describe la paciente como la causa desencadenante de la preeclapsia en dicho embarazo,cabe mencionar que en esta ocasión la anasarca fue de menor intensidad que en el primer episodio, además permaneció internada un mes en la clínica de CMO para mantenerla bajo control (la paciente no recuerda que se le haya administrado algún medicamento) hasta la realización de la cesárea, en la cual la doctora que le practicó dicha cesárea le comentó que el médico que atendió su primer cesárea le había desagarrado el útero, refiere la paciente que después del nacimiento de su bebé el edema desapareció al igual que la hipertensión.

Hace 2 años vuelve a quedar embarazada, en su tercer mes al realizarse un ecosonograma la paciente refiere que el médico le informó que su bebé presentaba ausencia de extremidades superiores, sin embargo la paciente decidió continuar con el embarazo, a los 5 meses presenta preeclapsia nuevamente con los signos y síntomas de los episodios pasados, a los 6 meses la paciente comenzó a perder la vista repentinamente, lo que la alarma y decide llamar a su esposo quien solicita ayuda a un ambulancia, durante el camino al hospital la paciente refiere no recordar nada, pero su esposo comenta que ella tuvo fiebre y convulsiones, una vez que llega al hospital es ingresada a quirófano donde le practican una cesárea de emergencia dando a luz a un bebé prematuro de 450grs el cual solo permaneció vivo unos minutos, durante el mismo procedimiento quirúrgico se le realizó la salpingectomía, después de la cesárea fue trasladada a terapia intensiva en donde comenta haber sufrido un IAM y se tratada con desfibrilador, permaneció en la UCI donde estuvo inconciente durante algunos días, una vez que despertó comenta no haber reconocido a sus familiares, si no hasta tiempo después (sin recordar cuanto).

En junio del 2005 notó edema en ambas extremidades inferiores motivo por el cual recurre a tratamiento con medicina alternativa, el cual consistía en gotitas sin recordar cual era el nombre del medicamento en específico. El edema de sus extremidades desapareció y también logró disminuir 6 tallas, suspendió el tratamiento por falta de dinero en noviembre del 2005. A principios de diciembre del 2005 inicia nuevamente con edema en extremidades inferiores, además de presentar éste en brazo y mama izquierda y abdomen, agregándose también insomnio, disnea de pequeños esfuerzos y ortopnea. El edema continúo y se generalizó en todo el cuerpo (anasarca) hasta que hace una semana (18/02/06) se suman a los síntomas que ya presentaba oliguria, tos productiva e incapacidad para ponerse de pie; motivo por el cuál es llevada al servicio de urgencias del Hospital de La Barca Jalisco, en donde le realizan una transfusión el 20 de febrero debido a datos de hemoglobina baja y ese mismo día deciden trasladarla a la torre de especialidades del Hospital Civil Fray Antonio Antonio Alcalde, donde ingresa el 22 de febrero. Ya en el Hospital Civil Fray Antonio Antonio Alcalde le realizan otra transfusión porque nuevamente su nivele de hemoglobina estaba bajo.


Antecedentes:

Personales Patológicos: No recuerda enfermedades de su niñez, se desconoce como diabética o hipertensa., desconoce esquema de vacunación. Padece sinusitis desde hace 3 años.

Antecedentes ginecoobstetricos:
FPM: 11años FUM: octubre del 2005 FUP: Hace 2 años.
Ritmo: Irregular G: 3 Para: 3 C: 3
Papanicolau: hace dos años con resultado negativo

No patológicos: vive en una casa prestada, cuenta con todos los servicios, bóveda de teja, piso de adoquín, muros enjarrados, en la vivienda habitan 6 personas, cuenta con 3 recámaras donde habitan 2 personas por cuarto, tiene dos gatos, en la vivienda hay mosquitos y cucarachas para lo que se fumiga en temporada de lluvias por parte de la presidencia municipal. Tiene dos hijos de 9 y 8 años respectivamente. Su dieta es a base de pollo, verduras y frutas, además de ser baja en sodio. No realiza ningún tipo de ejercicio, fumó durante 19 años 5 cigarrillos diarios. Niega el consumo de alcohol o drogas ilícitas, sus pasatiempos son ver televisión, coser y resolver crucigramas. Heterosexual, sin vida sexual activa desde hace dos años por su enfermedad.

Heredo familiares: hermana con DM finada a los 47años, por septicemia. Padre vivo diagnosticado con HAS esencial hace 2 años y Alzheimer. Abuela materna finada, padeció Alzheimer, tía materna viva con CA de piel, niega antecedentes familiares de EVC y cardiopatías.

Exploración:
Signos vitales:

T/A: 150/80 Temperatura: 36.8 Pulso: 100/min. FC: 100/min.

Peso: 100-110 kg. Talla: 1.60 IMC: 39-42

Paciente de sexo femenino cuya edad aparente concuerda con la real, fascies edematosa, íntegra físicamente, despierta, consciente, cooperadora, orientada en persona, tiempo y lugar, habitus endomófico, posición forzada debida a ortopnea, marcha no valorada, venoclisis en antebrazo derecho.

A la exploración, encontramos:
Cabeza:
en nariz se encuentra mucosa hiperemica, en faringe pilares anteriores y posteriores enrojecidos, dolor a la presión de senos paranasales, amígdalas encriptadas y con material blanquecino, los demás elementos sin alteraciones.
Cuello: sin alteraciones ni adenomegalias palpables.
Tórax: Puntos dolorosos positivos a nivel de segundo y tercer espacio intercostal en ambos lados de la línea media del cuerpo. Murmullo vesicular disminuido en ambos pulmones. Frémito no valorado, ya que la paciente no podía sentarse.Área cardiaca rítmica, sin soplos ni ruidos agregados, choque de punta sin alteraciones.Mama no valorada.
Abdomen: Globoso a expensas de edema duro de pared, presencia de estrías y de cicatrices por rascado de piquetes de mosquito. A la auscultación encontramos ruidos peristálticos presentes y normales. A la Palpación: Abdomen duro, distendido, con matidez generalizada, con dolor a la palpación profunda en CSI, CSD, sin visceromegalias, no hay signos de que indiquen irritación peritoneal.
Genitourinario: no valorado.
Columna y Extremidades: Columna no valorada, extremidades con edema ++++, fuerza muscular 2/5. Paresia en brazo izquierdo.
Neurológico: letargo. Pares craneales sin alteración.

Exámenes Indispensables:

Citología Hemática; se solicita porque la paciente presentó anemia, y así determinar el nivel de hemoglobina y el tipo de anemia, para un mejor manejo.

Urea y Creatinina; se pidió para determinar enfermedad renal

Potasio Sérico; para descartar una hiperkalemia.

ECG; para cerciorar que no existen niveles elevados de potasio que puedan generar alteraciones electrocardiográficas.

Causas de anasarca:

Insuficiencia Renal Crónica

Insuficiencia Cardiaca

Cirrosis

Hipoalbulinemia/desnutrición proteica

Hipotiroismo Severo (Mixedema)

Conceptos Relevantes para la Practica Medica en Mexico:

Eclampsia

Causas de Insuficiencia Renal Cronica

Porque se presenta Anemia en Insuficiencia Renal Crónica

En que casos esta indicada una Trasfusión (Informacion en español)

Preclampsia-Eclampsia

Patogenia: El mecanismo de producción de la preeclampsia es bastante complejo, habiéndose atribuido a isquemia uteroplacentaria, a la presencia de coagulación intravascular diseminada y a la posible puesta en marcha de mecanismos inmunológicos. Una vez establecida, se caracteriza por HTA con un gasto cardíaco reducido y un incremento acusado de las resistencias vasculares periféricas. Esta hiperreactividad vascular puede detectarse precozmente a partir de la 18.a semana, antes de la aparición de hipertensión y de proteinuria, al perderse la resistencia a la acción vasoconstrictora de la angiotensina II, que es característica de la gestación normal. Los datos existentes en la actualidad sugieren que la preeclampsia es una enfermedad trofoblástica y que la HTA es el resultado de otros procesos previos. El problema inicial podría radicar en una pobre placentación, que conduciría a una deficiente arterialización de la circulación maternoplacentaria y, posteriormente, a isquemia placentaria que daría lugar a la liberación por parte del tejido placentario isquémico de sustancias citotóxicas causantes de lesión endotelial difusa. Se ha postulado que la vasoconstricción, el incremento en la respuesta vasoconstrictora a los péptidos presores y el aumento de la activación plaquetaria se deberían a un déficit absoluto o relativo en la producción endotelial de prostaglandinas vasodilatadoras. De acuerdo con esta hipótesis, se ha descrito una disminución en la excreción urinaria de ceto-PGF1 y también en los niveles de PGI2 en vena umbilical, así como una menor producción de PGI2 por la placenta en las pacientes con preeclampsia y una reducción de la síntesis de óxido nítrico, mientras que la producción y los niveles de tromboxano A2 están aumentados. Aunque todavía no hay resultados concluyentes, al parecer los niveles de endotelina 1 están más elevados en las mujeres con preeclampsia, y la activación plaquetaria precede y probablemente contribuye a su desarrollo. La coagulación intravascular diseminada se halla presente con una intensidad variable en la preeclampsia, siendo los parámetros más alterados el consumo del factor VIII, la reducción de la antitrombina III y la alteración de las plaquetas. En los casos más graves se producen lesiones, en riñón, hígado, cerebro y placenta, con depósitos de fibrina.


La lesión orgánica más característica de la preeclampsia se localiza en el riñón, siendo los hallazgos de la biopsia los que permiten el diagnóstico definitivo. Con el microscopio de luz, el dato más llamativo es la tumefacción de las células endoteliales de los capilares glomerulares (endoteliosis). La luz de los capilares glomerulares suele estar disminuida por la hinchazón de las células endoteliales y mesangiales. Con microscopia electrónica pueden observarse depósitos subendoteliales finamente granulares o fibrilares. Por inmunofluorescencia se aprecian, en porcentaje variable según las series, depósitos de fibrina e IgM en las paredes de los capilares glomerulares y, a veces, en el mesangio. El hallazgo de IgG, IgA y C3 es menos constante.

Prevencion: Se han realizado distintos intentos terapéuticos dirigidos a prevenir la aparición de preeclampsia, incluyendo restricción de sal en la ingesta, tratamiento diurético profiláctico, suplementos de calcio y dosis bajas de ácido acetilsalicílico (AAS). En la actualidad no hay datos indicativos de que la restricción de sal en la ingesta o el tratamiento profiláctico con diuréticos modifiquen la incidencia y gravedad de la preeclampsia, siendo mayores los riesgos que los beneficios en este tipo de terapéutica, por lo que los diuréticos no deben ser utilizados. Algunos estudios sugieren que la administración de suplementos de calcio (2 g/día de Ca++ elemento) a partir de la 20.a semana puede reducir la incidencia de HTA en la gestación, aunque se requieren más estudios antes de disponer de datos definitivos. Se ha postulado que dosis bajas de aspirina (60 mg/día) en mujeres embarazadas con riesgo de preeclampsia reduce la incidencia y gravedad de la misma. Sin embargo, los resultados de dos grandes ensayos clínicos randomizados y multicéntricos no apoyan esta teoría tanto en mujeres nulíparas como aquellas con diferentes grados de riesgo de preeclampsia, por lo que la administración sistemática de aspirina en este tipo de enfermas no está justificada. Ante la mínima sospecha de preeclampsia se debe hospitalizar a la paciente, indicar reposo absoluto e inducir el parto en cuanto sea posible.

Tratamiento: El tratamiento farmacológico de la hipertensión en el embarazo y en la preeclampsia, de acuerdo con las normas del comunicado número VI del Joint National Committee, empezando por la administración de alfametildopa, a la que se puede asociar o sustituir por uno de los otros medicamentos mencionados en dicha tabla.
En casos de hipertensión arterial grave sin eclampsia se puede administrar la hidralacina y el labetalol por vía i.v. El diazóxido i.v. (30-50 mg cada 5-10 min) también se utiliza, aunque se debe tener precaución con la retención hidrosalina, la hiperglucemia y el enlentecimiento del parto. Cuando la enferma desarrolla una eclampsia verdadera con convulsiones, el fármaco de elección es el sulfato magnésico intravenoso. Se han utilizado otros anticonvulsionantes, como el diazepam y el fenobarbital, pero existe poca experiencia con ellos.

domingo, febrero 26, 2006

27 de febrero 2006. Derrame pleural derecho en una paciente de 59 años de edad

Titulo /Referencia

Paciente femenino de 59 años de edad, originaria de Zacatecas, Zacatecas, reside actualmente en Tonalá, Jalisco. Acude a consulta por presentar dolor torácico unilateral derecho tipo quemante, disnea, fiebre recurrente y tos productiva

Autores
Arellano Vázquez Jaime
Naranjo Fonseca Jorge Exay
Rubio Ibarra Patricia.


Historia Clínica

Ficha Clínica (Se analizó el día 27/feb/06)

Nombre: M: V. C
Edad: 59 años
Sexo: Femenino.
Estado Civil: Soltera (Unión Libre)
Lugar de origen: Zacatecas, Zacatecas.
Lugar de residencia: Tonalá, Jalisco.
Ocupación: Ama de casa.
Religión: Católica
Escolaridad: 2° de primaria
Fecha de ingreso: 17/feb/06
Cama: 103
Sala: Juan Valdez
Registro: 06002778

Motivo de Consulta

Tos Productiva
Fiebre recurrente
Dolor torácico
Disnea
Pérdida de la conciencia

Antecedentes Personales No patológicos.

La paciente refiere vivir en casa rentada, construida de ladrillo y cemento, cuentan con piso de cemento, paredes engarradas, no pintadas; el techo es de bóveda, ventilación suficiente ya que cuenta con 4 ventanas. Cuenta con los servicios de electricidad, agua, gas y drenaje. Se ubica en zona urbana, con alcantarillado y drenaje, alumbrado publico, recolección de basura cada tercer día, con calles pavimentadas, libre de lotes baldíos. Habita en su casa con un hijo, solo cuenta con una habitación (sin contar el baño y la cocina) donde duermen ambos. No cuenta con flora, ni fauna actual en su hogar. Convive con plagas nocivas de cucarachas. Hace tres años vivía en una casa donde tenía tres palomas y dos perros (vacunados) que le provocaban tos.

Refiere no haber consumido alcohol, tabaco, ni drogas.
Refirió no realizar ninguna actividad física desde los 44 años a causa de padecer disnea. Anteriormente practicaba aerobics, seis días a la semana con duración de 1 hora a diario.
Su dieta se basa principalmente en el consumo de verduras a diario en raciones de 2 a 3, frutas 3 veces por semana, predominantemente naranja y manzana, así como carne de pollo, pescado y lácteos (con frecuencia de tres veces por semana), y se abstiene de consumir carne de cerdo (refirió por considerar que es perjudicial para la salud), huevos 2 veces por semana en raciones de 2, leche y derivados todos los días, pan ocasional; ingiere 4 tortillas aprox. durante la comida; llevando sus tres comidas al día, las cuales realiza en su hogar, todas bajas en sal y ricas en proteínas. Preparación de alimentos por la paciente, empleando aceite; refirió no comer entre comidas. Consumo de refresco negro de 1 botella de 600 ml por día, comida chatarra esporádico. Así mismo cita un consumo de agua de garrafón de un cuarto de litro al día. Negó alergias a los alimentos.
Grupo sanguíneo y Rh ignorados.

Trabaja 8 ó 12 horas diarias, duerme de 8 a 10 horas en promedio, descansa entre 2 y 3 horas al día, sin tener problemas para conciliar o mantener el sueño. Tiene una buena higiene; cepillándose los dientes tres veces por día, lavado de manos diariamente antes de comer y después de ir al baño; cambio de ropa interior y exterior todos los días, se baña por lo regular diario. Niega Viajes recientes.
Refirió contar con una integración familiar adecuada. Sus preocupaciones se enfocan principalmente a su salud y a su situación económica baja.
Sus planes a futuro son salir del hospital, tener su casa propia.

Antecedentes Heredo- Familiares.

Abuelos finados, edades, causas y enfermedades desconocidas por la paciente.
Madre; falleció a los 80 años por un traumatismo en el tórax, (desconocido por la paciente).
Padre; falleció a los 70 años por perforación de úlcera gástrica.
Pareja vive, de 70 años, con DM diagnosticada hace 11 años, tratamiento con insulina intradermica.
3 Hijos vivos( un hombre y dos mujeres), edades comprendidas entre 38 y 33 años, aparentemente sanos.
3 Hermanos vivos ( Hombres) edades comprendidas entre 40 y 62 años, aparentemente están sanos.
3 Hermanos Muertos
-Uno murió a los 45 años a causa de IAM y tenia DM desde los 20 años.
El otro murió a los 50 años por Cáncer de Próstata
La única Hermana murió por CACU a los 52 años.

Antecedentes Personales Patológicos.

Enfermedades que padeció en la infancia: Varicela a los 5 años.
Enfermedades que padece actualmente: Niega enfermedad actual.
Alergias: A ningún fármaco, sólo al polvo (refiere estornudar constantemente).
Antecedentes quirúrgicos: Histerectomía parcial (subtotal) hace 26 años, a causa de parto complicado en un hospital del estado de Veracruz. Fecha exacta, medicamentos administrados y nombre de la institución desconocidos por la paciente,
Niega transfusiones previas.
Hospitalizaciones previas, a causa de la histerectomía ya comentada.
Recibió inmunizaciones contra BCG, Sarampión, Viruela.
Niega traumatismos previos.

Antecedentes Gineco – obstétricos

Menarca a los 15 años, ritmo regular: 28 x 3 con 4 apósitos por día.
Fecha de última menstruación: desde hace 26 años (1980) por la histerectomía ya mencionada.
Inicio de vida sexual activa: 20 años, 1 pareja sexual.
Usó pastillas anticonceptivas, desde los 28 años hasta los 30 años, a dosis de 1 diaria (nombre desconocido por la paciente), pero las suspendió por presencia de úlceras en cuello uterino diagnosticada por facultativo hace 29 años, bajo tratamiento desconocido por la paciente.
Fecha de último parto: hace 33 años. Negó lactancia.
Gesta: 5, Para 5 Abortos: 2 Cesáreas: 1
Citología vaginal: en julio del año pasado.
No se ha practicado exámenes de Ca de mama (mamografía)


Principio y Evolución del padecimiento actual.

Paciente femenina de 59 años de edad originaria de Zacatecas, Zacatecas, residente actual de Tonalá, Jalisco. Refirió que inició a los 44 años con un cuadro de asma (El asma clinicamente se diagnóstica mediante la tríada de: disnea, tos no productiva y sibilancias) caracterizado por disnea y tos no productiva, motivo por el cual acudió a un centro de salud en la ciudad de Zacatecas, donde la manejaron con vaporizaciones con vaporud ; sintiendo una leve mejoría. Durante los siguientes 15 años usó el vaporud, el cual se lo colocaba al despertar y antes de dormir, notando una ligera mejoría.

Hace 10 años se trasladó a Tonalá, Jalisco, donde dejó de utilizar el medicamento recetado en el centro de salud de Zacatecas (lo dejo ya que veía poca mejoría y nulo progreso con el vaporud, y la disnea y la tos fueron disminuyendo de intensidad, mencionando que eran tolerables). La paciente refiere haber continuado con tos y disnea, la cual la describe como tolerable .Continuando así con esta sintomatología durante 10 años.

La paciente refirió que hace tres semanas presentó un cuadro gripal, acompañado de fiebre de 38.5° (comprobado por la paciente, tomandose la temperatura en axila), calosfríos, nauseas, vómitos (los cuales tenían una frecuencia de tres veces por día, de carácter viscoso y de color transparente, de contenido gástrico) y cefalea temporo – parietal de intensidad moderada, por lo que recibió atención por parte de una unidad móvil de la Universidad de Guadalajara ubicada en la zona de Tonalá, donde le recetan un medicamento del cual no recuerda su nombre, con el cual no tuvo mejoría. El 30 de Enero del presente año se complicó el cuadro, al presentar tos productiva (moco húmedo transparente) que incrementaba en la noche y al hacer esfuerzo, mareos, sudoraciones nocturnas, pérdida del apetito y disnea de esfuerzo (refiere que se cansaba al subir escaleras), aunque lo consideró normal y no recibió atención médica, también refiere que por esas fechas comenzaron a hincharse sus extremidades inferiores. Hace una semana la paciente refirió sentirse con debilidad general, durante la noche presentó rinorrea e insomnio. (Síndrome febril)

El 6 de Febrero del año actual, presento trastornos endócrinos importantes, los cuales eran la intolerancia al calor e incremento en la ingesta de líquidos. Un día después empezó con problema de “mal de orin” acompañado de molestias y dolor al orinar. La paciente ha observado pérdida de peso (aproximadamente 4 Kg en las últimas 2 semanas).

El 17 de Febrero del presenta año, estando acostada durante la mañana le apareció un dolor torácico unilateral derecho tipo quemante, además de una fiebre recurrente de 39° C (comprobado por la paciente, tomandose la temperatura en axila), así mismo continuó con tos productiva, disnea y edema de extremidades inferiores que describe como insoportable; motivo por el cual sufrió dos desmayos, por lo que es traída al área de urgencias medicas adultos del Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”, donde permaneció 8 horas, es asistida con oxígeno en puntilla para estabilizarla, le fueron administrados medicamentos añadidos al suero (paciente desconoce el medicamento que le fue suministrado). Le practican una toracentesis derecha con punto de entrada en hemitórax posterior derechoen el 6 espacio intercostal, donde le extraen 1.5 litros de líquido color amarillento- rojizo. Actualmente permanece estable y en observación.

Signos Vitales (Practicados el día 23/feb/06)

F.C: 80 p/min FR: 16 p/min Temperatura: 37°C
TA: 118/80 mm Hg Pulso: 80 p/ min Peso: 53 kg
Talla: 1.55 m IMC: 22.06

Exploración Física General

Actitud: Se trata de paciente femenino de 59 años de edad, en la cual su edad aparente coincide con su edad real; con rasgos faciales normales, integridad física completa, cooperó amablemente en el interrogatorio, conciente, y despierto, constitución física normal, posición libremente escogida y marcha normal, somatotipo ectomórfico, con regular estado nutricional.
Aspecto psíquico: Orientada en espacio, tiempo y persona. Estado emocional: Tranquila, con facies de dolor. Esfera sociocultural: Buen estado de higiene, léxico reducido y buenos modales.
Piel: de tez morena clara, con regular estado de hidratación
Indumentaria característica del hospital (bata color blanca). No presenta ningún olor o sonidos anormales en su persona

Exploración por regiones

Cráneo: Normocefálico, sin alteraciones en volumen o movimientos, implantación de cabello frontal, temporal y occipital normal, color negro con presencia moderada de canas, abundante, seco, de buen grosor; piel cabelluda sin lesiones, masas o nevos. No se encontró presencia de dolor.

No se encontraron movimientos involuntarios, edema o masas, ni lesiones en piel de cara. No se encontraron abultamientos, hundimientos ni puntos dolorosos a la palpación y percusión. Puede arrugar la frente, abrir y cerrar los ojos y la boca, puede chiflar, inflar los cachetes y mostrar los dientes. No presenta alteraciones en el nervio facial ya que puede mover sin problemas todos sus músculos faciales, párpados y no tiene ninguna desviación de su comisura labial.

Cara General: Se encontró una facies ovalada aparentemente simétrica. Puede arrugar la frente, abrir y cerrar los ojos y la boca, puede chiflar, inflar los cachetes y mostrar los dientes. No hay palidez, piel con resequedad. No presenta alteraciones en el nervio facial ya que puede mover sin problemas todos sus músculos faciales, párpados y no tiene ninguna desviación de su comisura labial.

Ojos: Cejas moderadas, buena implantación, color negro; pestañas abundantes, coloración negra, bien implantadas y distribuidas en las crestas orbitarias, párpados normales sin verrugas, nevos o quistes. La apertura y cierre de los párpados es sincrónica; aparato lagrimal sin inflamación ni epifora.
Globos oculares de tamaño normal.
Conjuntivas con coloración rosa pálido; escleróticas ictéricas; corneas sin opacidad y sin inflamación, iris de color café claro sin alteraciones; pupilas isocoricas ( 4 mm aproximadamente), reflejo fotomotor presente en ambos ojos, pupilas con 2 cm de miosis, reflejo consesual presente, reflejo de acomodación normal en ambos ojos. Fondo de ojo normal (papila obscura, relación vena/ arteria normal, no exudados, no hemorragias, cruce arterio/venoso normal y pulso venoso no notable). Campimetría completa.

Oídos. Pabellones auriculares íntegros en ambos oídos, conducto auditivo externo con cerumen escaso, amarillo, reseco en ambos. Membranas íntegras, en posición normal; cono de luz, apófisis y mango del martillo, ombligo del tímpano, parte flácida y tensa normal. Sin alteración, ni cicatrices en ambos oídos. No hay ningún escurrimiento a través del conducto auditivo externo.

Rinnie: Normal Weber: Sin lateralización..

Naríz: De tamaño pequeño, puente nasal recto, simetría en narinas, pigmentación y vestíbulos normales.
Izquierdo: A la observación con el rinoscopio, presentó mucosas lisas, rosadas, agrietadas e hidratadas; secreciones mucoides húmedas y de coloración verdosa, septum nasal sin desviaciones o perforaciones, cornetes medio e inferior normales.
Derecho: Cornetes inflamados, con huellas de sangrado.
A la palpación de senos paranasales no se encontró dolor. Son observables a la transiluminación.

Cavidad bucal: Resequedad labial, no signos de cortadas o abrasiones, superficie de la lengua eritematosa y agrietada, orofaringe sin eritema, ni presencia de puntos dolorosos. Amigdalas sin inflamación, pilares normales, paladar blando sin huellas de sangrado, eritematoso. La úvula normal centrada, carrillos normales, base de la lengua normal, fuerza normal, reflejo nauseoso presente, dientes con buena higiene, ausencia de piezas dentales (incisivos centrales, y laterales; caninos superiores derechos, primer premolar superior derecho y primera molar superior derecho, encías normales.

Cuello: Cilíndrico vertical con movimiento activo y pasivo normal, sin dolor, ganglios no palpables, tiroides no palpable, pulsos carotídeos rítmicos +++, ingurgitación yugular externa de 4 cm e interna de 3 cm por encima del ángulo de Louis.
Tórax Inspección: Tórax normal simétrico, con telangiectasias en la parte superior del tórax, no presencia de manchas, ni alguna alteración, con área edematizada en el hemitórax posterior derecho en el lóbulo medio e inferior.
Palpación: Amplexión y amplexación normal
Derecho: Frémito disminuido en el lóbulo medio e inferior. Ausencia de transmisiones vocal en el lóbulo medio e inferior
Izquierdo: Normal
Percusión:
Derecho: Izquierdo
Lóbulo superior resonante. Resonancia normal
Lóbulo medio e inferior Mate.
Auscultación Derecho
Hemitórax derecho con crepitancias. Y Egofonía. (Ruido de roce de árboles en el lóbulo medio e inferior hipoventilado)
Izquierdo
Hemitórax izquierdo normal hipoventilado.
Corazón: Área cardiaca rítmica. A la inspección fue posible localizar el choque de la punta, confirmando a la auscultación encontrándose en el 5° espacio intercostal izquierdo a nivel de la línea media clavicular. Se encontró el corazón de tamaño normal, delimitado por percusión de la matidez cardiaca. Se auscultó cada uno de los focos cardiacos sin encontrar alteraciones. Se distinguieron los ruidos normales S1 y S2. No hay presencia de soplos ni ruidos agregados.
Abdomen: Forma Globoso, con estrías, no hay presencia de circulación colateral, presencia de cicatriz Quirúrgica infraumbilical de 10 cm de longitud, no hay manchas.
Auscultación: ruidos peristálticos ligeramente aumentados, frecuencia de 2 a 7 por minuto).
Palpación: Dolor a la palpación profunda, (pulso venoso acostada), no hay hepatomegalia, ingurgitación yugular ya mencionada, no esplenomegalia, ni ascitis.
Percusión: normal
Genitales: normales, de acuerdo a edad y sexo, no ganglios inguinales
Columna y Extremidades: Miembros superiores normales, Miembros Inferiores con edema sin varices. Articulaciones normales sin dolor, fuerza muscular normal.
Neurológicos: Se encuentra en estado conciente con leve pérdida de memoria a corto plazo, pares craneales normales tanto motores como sensitivos, reflejos osteotendinosos normales. Lateralización: diestra.


Exámenes indispensables.
Radiografía de tórax - Se practicó y se observó un derrame pleurar derecho que abarcaba el lobulo medio e inferior del pulmón derecho.
Toracocentesis - (Fueron necesarias tres toracocentesis), se obtiene líquido de características turbias, con sangre macroscópica, un poco espeso a su salida por punsocat, se obtienen 1000 ml de líquido pleural (primera toracocentesis), se dice mandar a citológico y citoquímico, patología y determinación de pH
Radiografía de tórax después de la toracocentesis - Se practicaron y se observó como el líquido contenido en el pulmón derecho fue disminuyendo notablemente conforme fueron practicadas las toracocentesis
Análisis del líquido pleural

Hallazgos seleccionados.
Derrame pleural derecho en una paciente de 59 años con antecedentes de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).

Causas de Derrame Pleural:
Exudados: Enfermedad neoplásica, Metastásica, Mesotelioma, Enfermedades infecciosas, Infecciones bacterianas, Tuberculosis, Infecciones por hongos, parásitos y virus. Embolismo pulmonar, Enfermedad gastrointestinal, Enfermedad pancreática, Esclerosis de varices, Perforación esofágica, Absceso hepático, esplénico, Enfermedades del colágeno, Artritis reumatoide, Lupus eritematoso sistémico, Fiebre familiar mediterránea, Síndrome de Churg-Strauss, Síndrome de Sjögren, Granulomatosis de Wegener, Derrame Pleural inducido por drogas, Nitrofurantoína, Dantrolene, Metisergida, Bromocriptina, Amiodarona, Procarbazina, Metotrexate, Drogas que inducen lupus eritematoso sistémico, Derrame Pleural tras cirugía, Absceso subfrénico, Cirugía abdominal, Síndrome de injuria postcardíaca, Trasplante hepático, Trasplante pulmonar.
Otras: Yatrógeno, Enfermedad pericárdica, Uremia, Exposición a asbesto, Sarcoidosis Amiloidosis, Síndrome de Meigs Radioterapia.
Trasudado: Insuficiencia Cardíaca Congestiva, Cirrosis, Síndrome Nefrótico, Diálisis peritoneal, Glomerulonefritis.
Poco frecuentes: Operación de Fontán, Obstrucción de la Vena Cava Superior, Urinotórax, Mixedema, Embolismo pulmonar, Sarcoidosis, Hipoalbuminemia.

Hipótesis
Tuberculosis pulmonar

Lista de problemas
1 - Derrame pleural
2 - Disuria
3 - Intolerancia al calor
4 - Polidipsia
Planes diagnósticos y terapéuticos globales
1- Examen ginecológico - No realizado (por cuestiones eticas de ser mujer y no existir compañia)
2 - Busquedad de hepatitis C (debido a que estuvo internada)
3 - Análisis urinario (tinción de Gram del sedimento urinario)
4 - Glucosa - 100 mg/dl
5 - Bilirrubina total y directa - Bilirrubina total - 2.5 mg/dl Bilirrubina directa - 1.3 mg/dl
6 - Datos de laboratorio
Valor de la paciente/Valor normal/Observación

K 2.90 mg/ dl 3.6 –5 mg /dl Disminuido
Ca 8.2 mg/dl 8.4 –10.2 mg/dl Disminuido
ALB 1.8 g/ dl 3.5-5 mg/dl Disminuido
TBIL 2.5 mg/dl 0.2- 1mg/dl Elevado
DBIL
0.8 mg/dl 0- 0.2 mg/dl Elevado
AST 55 U/L 10-42 IU/L Elevado
ALP 119 IU/L 32-92 IU/L Elevado
LD 241 IU/L 91-180 IU/L Elevado
7 - Terapeutica empleada
Omeprazol 40 mg IV c/24 hrs o ranitidina 50 mg c/8 hr
Heparina 5000 UI SC c /12 hrs
Flurosemida 40 mg c/12 h
Captopril 25 mg c/12 h VO
Espiranolactona 254 mg c/24 hr VO
Oxigeno a 3 lts / min PPN
Ciprofloxacina 400 mg IV c/12 hrs
Ac folico 1 tab c/24 hrs
Buthiliocina 1 ampolleta IV c/12 hrs
Diagnostico definitivo (patología)

Conceptos Relevantes para la Practica Medica en México:
Derrame Pleural
Insuficiencia cardiaca
Tuberculosis
Hepatitis C
(Análisis de artículos sobre derrame pleural)
I. Título / Referencia
Derrame Pleura – Richard W. Light, M.D.
II. Contexto
Evaluar la causa que nos da el derrame pleural
III. ¿Qué se conoce sobre el tópico a tratar?
Que es el derrame pleural, los principales tipos de derrame pleural, las causas que favorecen a cada tipo de derrame pleural y la relación que tiene el derrame pleural con otras enfermedades.
IV. Contribuciones
Los criterios de Richard W. Light para distinguir entre los derrames exudados y trasudados, la apariencia que tiene el fluido pleural y la relación que tiene el fluidos pleural (sus datos) con respecto a patologías asociadas.
V. Limitaciones
Ninguna limitación sobre el articulo (esta en ingles)
VI. Conclusiones
Los criterios de Richard W. Light son fundamentales para poder diferenciar los principales tipos de derrame que son los exudados y trasudados:
Los exudados deben cumplir al menos uno de los siguientes criterios: (Estos criterios tienen una sensibilidad del 98% y una especificidad del 77%):
· Relación de proteína pleural/sérica > 0.5
· Relación de LDH pleural/sérica > 0.6
· LDH pleural > 200 Ul

VII. Número de referencias citadas
34

I. Título / Referencia
Es el Derrame Pleural Exudado o Trasudado? Revisa los Criterios Diagnósticos.
Joseph, P Bradinath, G S Basran, S A Sahn
II. Contexto
Analizar y diferenciar las causas de derrame pleural por exudados y trasudados.
III: ¿Qué se conoce sobre el tópico a tratar?
Solo que el derrame pleural es producto de un desequilibrio entre la formación y la eliminación de líquido en el espacio pleural. Que el derrame tiene muchas etiologías; sobre todo trasudado y exudado. El exudado es producido por una alteración local y se asocia a infección, cáncer. El trasudado es producido por alteración sistémica y básicamente se asocia a cirrosis, insuficiencia cardiaca o embolia pulmonar.
IV. Contribuciones
El estudio de 200 casos de derrame pleural y los criterios de clasificaciones de los mismos para dividirlos en trasudados y exudados
El texto nos aporta varias ideas centrales para identificar si es exudado o trasudado;
En primer lugar analizar la lactato deshidrogenasa del líquido pleural, las proteínas de liquido pleural en relación con las proteínas totales, y la relación de la LDH en el liquido pleural con el sérico.
V. Limitaciones
Que es un artículo solo de revisión.
VI. Conclusiones
Es un artículo donde nos muestra un estudio de varios pacientes con derrame pleural, y nos hace analizar que existe varias etiologías, lo primero que se debe estudiar es ver si es trasudado o exudado.
Relación de proteína pleural/sérica > 0.5
Relación de LDH pleural/sérica > 0.6
LDH pleural > 200 Ul
VII. Número de referencias
19



Sitios de internet:
http://ajrccm.atsjournals.org/

DERRAME PLEURAL
DEFINICION

Es el acúmulo anormal de un exceso de líquido en la cavidad torácica que resulta del desequilibrio entre la formación del líquido pleural y su remoción. Se presenta más frecuentemente por enfermedades de la pleura o los pulmones, pero puede ser causado por alteraciones extrapulmonares, como cardíacas (ICC), renales (síndrome nefrótico), hepáticas (cirrosis con ascitis), pancreáticas (pancreatitis); pueden también presentarse por enfermedades sistémicas (LES, artritis reumatoidea), o por reacción a drogas (nitrofurantoina); finalmente, puede ser de carácter neoplásico.
Los cinco principales tipos principales de derrame pleural son:
Trasudados,
Exudados,
Empiema,
Derrame pleural hemorrágico o hemotórax
Derrame quiloso o quiliforme.

FISIOPATOLOGIA
La pleura está constituida por una capa de células mesoteliales sobre una capa de tejido conectivo. Entre las células de la pleura parietal hay pequeños orificios llamados estomas, los cuales comunican con la laguna linfática que drena a los canales linfáticos que a su vez van al mediastino. El espacio pleural mide aproximadamente 0 a 20 micras de espesor. El volumen normal de líquido pleural contenido en esta cavidad es de 0.1 a 0.2 ml/kg de peso.
El movimiento de líquido entre las hojas parietal y visceral, está determinado por la ecuación de Starling del transporte de líquidos y por el drenaje linfático, lo que permite la entrada y salida de líquido y proteínas en forma balanceada para mantener un volumen y concentración constante de proteínas.
La presión hidrostática de la pleura parietal, es de alrededor de 30 cm de agua, que sumada a la presión hidrostática intrapleural de 5 cm de agua da un efecto neto de 35 cm de agua. Esto se contrapone a la presión coloidosmótica del plasma, de 34 cm de agua, menos la presión coloidosmótica del espacio pleural, de 8 cm agua, es decir una presión de filtración neta de 9 cm de agua (35-26 cm) lo que favorece la formación de líquido pleural. En la pleura visceral operan los mismos factores, pero con una presión hidrostática que proviene de la circulación pulmonar, la cual es menor. Así, la presión neta que favorece la absorción de líquido en la pleura visceral es de 10 cm de agua. El movimiento neto de líquido por el espacio pleural es importante, pudiendo ser de 5 a 10 litros/día.
El drenaje linfático contribuye a la movilización de líquido, principalmente del que contiene filtrado de proteínas. A partir de los vasos sistémicos de la pleura parietal ingresa un filtrado bajo en proteínas, el cual sale por los estomas pleurales. Este mecanismo linfático tiene una amplia reserva; para que se acumule líquido debe haber no sólo incremento en la formación sino también alteración del drenaje linfático.
Hay seis mecanismos responsables de la formación de un derrame pleural:
Incremento en la presión hidrostática capilar
Disminución de la presión oncótica capilar
Disminución de la presión del espacio pleural (clínicamente ocurre sólo ante colapso pulmonar total)
Incremento en la permeabilidad vascular
Compromiso del drenaje linfático,
Movimiento de líquido del espacio peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos o por defectos (orificios) del diafragma.

DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO
Historia clínica: los síntomas más frecuentes son el dolor pleurítico debido a la inflamación de la pleura parietal. La disnea aparece cuando hay derrames grandes que comprimen el parénquima pulmonar subyacente, creando alteraciones en la relación ventilación/perfusión. Pueden presentarse tos seca. En ocasiones los grandes derrames pueden ser asintomáticos. No hay datos físicos cuando cuando hay menos de 200 a 300 ml de líquido pleural.
Al examen físico pueden detectarse respiración superficial, taquipnea y los signos semiológicos de derrame pleural (disminución del murmullo vesicular y frémito vocal, de la expansibilidad torácica, matidez a la percusión). En los grandes derrames que comprimen el pulmón puede notarse acentuación de los ruidos respiratorios y egofonía por encima del derrame. Puede auscultarse frote pleural en las primeras fases de la inflamación.
Un derrame pleural masivo con alta presión intrapleural puede causar desviación contralateral de la tráquea y abultamiento de los espacios intercostales.
Diagnostico diferencial.
Atelectasia
Consolidación lobular
Engrosamiento pleural crónico
enfermedades subdiafragmáticas
METODOS DIAGNOSTICOS
Radiología. La radiografía del tórax es el examen más importante para detectar la presencia del derrame pleural y con frecuencia sugiere su etiología (cardiomegalia y redistribución de la circulación venosa pulmonar en la insuficiencia cardiaca; masa o masas, atelectasias, erosiones costales que significan un carcinoma o una elevación del hemidifragma que sugiere un absceso subfrénico).
En la radiografía postero anterior y lateral, el hallazgo típico del derrame pleural es la obliteración del ángulo costofrénico posterior que da una imagen de menisco, bien notorio cuando hay más de 175 ml de líquido.
En algunas ocasiones se observan hallazgos atípicos representados por el derrame subpulmonar, aplanamiento o desplazamiento en la cúpula diafragmática del tercio medio lateral, poca visualización de los vasos del lóbulo inferior por debajo del diafragma, aumento de la distancia del diafragma a la burbuja gástrica (2 cm) y líquido en las fisuras interlobares. Cuando el líquido pleural se enquiste en una cisura interlobular, en la placa PA aparece como una opacidad eliptoidea o "pseudotumor".
La proyección en decúbito lateral ayuda en casos de duda. Es importante cuando se va a puncionar el derrame puesto que si se mide el nivel del derrame desde la pared del tórax y éste tiene más de 1 cm se puede puncionar al paciente con seguridad. Un derrame másivo produce desviación contralateral del mediastino; la causa más frecuente es la malignidad.
Toracentesis y análisis del líquido pleural. La toracentesis diagnóstica requiere menos de 30 ml de líquido. En los derrames enquistados es útil la ecografía para localizar con precisión el líquido, y con ello hacer la toracentesis más fácil y sin riesgos (Ver guía para drenaje y succión pleural).
Los derrames pleurales se clasifican en trasudados y exudados. Un trasudado es un filtrado de plasma que resulta del aumento de la presión hidrostálica o de la alteración de la permeabilidad capilar. Los trasudados se asocian con insuficiencia cardiaca congestiva, sindrome nefrótico, cirrosis y condiciones de sobrecarga de volumen.
El exudado es un líquido rico en proteínas resultante de una inflamación local o por una falla en la eliminación de proteínas por los linfáticos o ambos mecanismos. Los exudados se producen en infecciones colagenopatías y neoplasias.
Existen criterios para la diferenciación entre trasudados y exudados (los exudados deben cumplir al menos uno de los siguientes criterios):
Relación de proteína pleural/sérica > 0.5
Relación de LDH pleural/sérica > 0.6
LDH pleural > 200 Ul
Estos criterios tiene significancia diagnóstica con una sensibilidad del 98% y especificidad de 77%.

Otros criterios útiles para el diagnóstico son:
Colesterol total en líquido pleural mayor de 60 mg/dl
Relación de colesterol pleural/sérico mayor 0.4
Otro análisis del líquido pleural de importancia es la concentración de glucosa. Un resultado bajo (<> 110 mg/dl).
La medición de adenosina deaminasa permite la diferenciación de TBC pleural y neoplasia cuando es mayor de 45 UI.
El recuento y la diferenciación celular ayudan al diagnóstico etiológico del derrame. Los trasudados en general tienen menos de 1.000 leucocitos/ml; recuentos mayores a 10.000/ml se ven en derrames paraneumónicos, mayores de 50.000/ml en empiema. Los derrames crónicos (TBC, neoplasia) tienen menos de 5.000/ml. La linfocitosis es indicativa de TBC, neoplasia, linfoma, sarcoidosis, pleuresía reumática. Se encuentra predominio neutrofílico en neumonía, embolía y pancreatitis.
Ante la sospecha de neoplasia, se debe solicitar una citología del líquido pleural, la cual tiene una sensibilidad importante.
Biopsia pleural: la indicación de una biopsia pleural es la presencia de un exudado cuya etiología no es clara, principalmente si se trata de un exudado linfocitario. No es un método utilizado en el servicio de urgencias; en general se debe hacer concomitante después de otros procedimientos diagnósticos (toracentesis). Los instrumentos más comúnmente utilizados son la aguja de Cope y la de Abrams. Las contraindicaciones para el procedimiento incluyen: obliteración del espacio pleural, diátesis hemorrágica, anticoagulación o la no colaboración del paciente. En tuberculosis la biopsia pleural tiene una sensibilidad del 75% (histología y cultivo del tejido), la cual aumenta hasta el 90% en conjunto con el cultivo del líquido pleural. En neoplasias es menos satisfactorio el resultado (sensibilidad del 68%), siendo más sensible la citología del líquido. Si se practica simultáneamente la biopsia pleural y citología del líquido, la positividad del procedimiento es aún más elevada.
TRATAMIENTO
La conducta terapéutica depende principalmente de la causa del derrame.
Trasudados: Se debe manejar la enfermedad de base causante del incremento en la presión hidrostática o disminución de la presión oncótica. En la insuficiencia cardiaca congestiva disminuye la presión venosa y mejora el gasto cardíaco con diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos; con el manejo adecuado, los derrames se resuelven en días o semanas. En la cirrosis se debe restringir la ingesta de sodio y promover la diuresis; en general el derrame persiste hasta cuando la ascitis ha cedido clínicamente. En casos de insuficiencia cardiaca congestiva o de ascitis refractaria al tratamiento se puede considerar la pleurodesis química. En casos de urinotórax (derrame por uropatía obstructiva), la resolución de la obstrucción lleva a resolución temprana del derrame. En el síndrome nefrótico el tratamiento se debe enfocar a la nefropatía perdedora de proteínas.
Las toracentesis terapéuticas para evacuación del derrame se realizan cuando éste es importante y responsable de los síntomas del paciente (severa disnea); no se deben extraer más de 1000 a 1500 ml en un solo procedimiento, ya que puede producirse edema pulmonar o hipotensión severa. Por cuanto la mayoría de los pacientes presentan descenso de la PaO2 es aconsejable hacerla bajo oxigenoterapia.
Causas de Trasudado Frecuentes: Insuficiencia Cardíaca Congestiva, Cirrosis, Síndrome Nefrótico, Diálisis peritoneal, Glomerulonefritis.
Poco frecuentes: Operación de Fontán, Obstrucción de la Vena Cava Superior, Urinotórax, Mixedema, Embolismo pulmonar, Sarcoidosis, Hipoalbuminemia.

Exudados: el tratamiento también va enfocado a la causa. En el caso de los derrames paraneumónicos, los no complicados (pH > 7.30, glucosa > 60 mg/dl, LDH <> 1000 Ul) se debe colocar un tubo de tórax para su drenaje. Para los que tienen características intermedias, se deben practicar toracentesis repetidas y vigilar su evolución. En el caso de empiemas, es imperativo la colocación de un tubo de tórax e iniciar un manejo antibiótico fundamentado en el resultado del cultivo. Si el empiema se encuentra loculado se puede intentar la colocación de otro tubo de tórax, aplicación de estreptokinasa o realizar un procedimiento de drenaje quirúrgico. Si no se puede controlar el proceso se hará una decorticación.
En el caso de TBC pleural, el tratamiento es el mismo que para otras formas de TBC (tetraconjugado); los corticoesteroides pueden considerarse en pacientes con síntomas muy severos incluyendo dolor pleurítico; los corticoides no tienen beneficio a largo plazo.
La actinomicosis y la nocardiosis pulmonar son tratados por períodos prolongados con el antibiótico específico y con drenaje con tubo de tórax. La aspergilosis pulmonar debe manejarse con resección de la pleura comprometida, más anfotericina B.
El derrame amebiano se debe manejar con agentes específicos antiamebianos; Metronidazol 750 mg c/8 horas por 10 días. Si a la 72 horas no hay mejoría clínica se agrega dehidroemetina 1 mg/kg cada 24 horas por 10 días; si hay empiema amebiano (por ruptura de un absceso hepático) se debe añadir toracostomía.
Las pleuresías secundarias a infección viral resuelven espontáneamente en un par de semanas.
La pleuritis reumatoidea se maneja con antiinflamatorios no esteroideos hasta que la inflamación ceda; se pueden dar corticoides orales en las primeras semanas, vigilando siempre la posibilidad de empiema. La pleuresía lúpica tiene una mejor respuesta al manejo con corticoides. El derrame en sarcoidosis puede resolverse espontáneamente o requerir manejo con corticoides. El derrame por embolía pulmonar no altera el manejo; aunque hemorrágico no contraindica la anticoagulación.
Los derrames secundarios a carcinomas solo aumentan un manejo paliativo. En pacientes con importante compromiso del estado general y pronóstico pobre se pueden hacer punciones repetidas para drenaje del líquido, procedimiento que es mejor realizar en forma ambulatoria. La alternativa es la pleurodesis química a través de un tubo de tórax; las sustancias más utilizadas actualmente son la tetraciclina y la neomicina.
Causas de Exudados: Enfermedad neoplásica, Metastásica, Mesotelioma, Enfermedades infecciosas, Infecciones bacterianas, Tuberculosis, Infecciones por hongos, parásitos y virus. Embolismo pulmonar, Enfermedad gastrointestinal, Enfermedad pancreática, Esclerosis de varices, Perforación esofágica, Absceso hepático, esplénico, Enfermedades del colágeno, Artritis reumatoide, Lupus eritematoso sistémico, Fiebre familiar mediterránea, Síndrome de Churg-Strauss, Síndrome de Sjögren, Granulomatosis de Wegener, Derrame Pleural inducido por drogas, Nitrofurantoína, Dantrolene, Metisergida, Bromocriptina, Amiodarona, Procarbazina, Metotrexate, Drogas que inducen lupus eritematoso sistémico, Derrame Pleural tras cirugía, Absceso subfrénico, Cirugía abdominal, Síndrome de injuria postcardíaca, Trasplante hepático, Trasplante pulmonar.
Otras: Yatrógeno, Enfermedad pericárdica, Uremia Exposición a asbesto, Sarcoidosis Amiloidosis, Síndrome de Meigs Radioterapia.

Derrame pleural paraneumónico: El derrame pleural sobre una neumonía (Derrame paraneumónico) suele responder favorablemente a la terapéutica antibiótica sistémica. Una decisión terapéutica común consiste en determinar si se drena o no un derrame paraneumónico a través de un tubo de toracostomía. La intención del drenaje consiste en evitar la evolución del derrame de las etapas exudativas a las subsecuentes (fibrinopurulentas y organizada).
El objetivo consiste en evitar una cubierta gruesa que pueda atrapar al pulmón y ocasionar la pérdida permanente de la función pulmonar.
En el derrame paraneumónico “no complicado” no existe infección pleural y la glucosa y pH del líquido pleural son normales.
El derrame derrame paraneumónico “complicado” el líquido pleurítico es ya purulento o tiene el potencial de organizarse en una cubierta fibrosa. Un pH bajo (<7.2)>1000 u/L).
Hemotórax: Se trata generalmente por medio de ka inserción inmediata de uno o más tubos torácicos grandes con el propósito de controlar la hemorragia causada por la aposición de las superficies pleurales; los t ubos torácicos ayudan a que el médico determine la cantidad de hemorragia y disminuye el riesgo de complicaciones como enfisema y fibrotórax.
Se requiere toracotomía para controlar la hemorragia, retirar volúmenes grandes de coágulos sanguíneos y tratar complicaciones coexistentes de traumatismos como fístula broncopleural.

Bronquitis crónica
El paciente en el que predomina la bronquitis tiene una historia de tos y producción de esputo durante muchos años, y antecedentes de intenso tabaquismo. La obstrucción de las vías respiratorias, puede generar producción de moco traqueobronquial, produce tos con espectoración al menos tres meses al año , durante más de dos años consecutivos.Al principio la tos sólo aparece durante los meses de invierno, pero luego progresa y se hace constante, aumentando la frecuencia duración e intensidad de los episodios de mayor secreción.Tiene exceso de peso y está cianótico, no presenta molestias en reposo , su FR es normal o ligeramente elevada y aparentemente no utiliza los músculos respiratorios accesarios. La percusión de tórax muestra resonancia normal
En auscultación se pueden oir oír roncus gruesos y sibilancias que cambian de localización e intensidad tras una tos productiva.

¿Qué causa edema insoportable?
Obstrucción del drenaje venosos y capilar de una extremidad. La Presión hidróstatica por debajo del lecho capilar se eleva, de forma que transfiere más liquido de lo normal desde el espacio vascular al intersticial.
Insuficiencia cardiaca congestiva. El defectuosos vaciamiento de las cavidades cardíacas, el deterioro de la relajación ventricular o ambos favorecen la acumulación de sangre en el corazón y en la circulación venosa a expensas del volumen arterial. El aumento de la presión hidróstatica y linfática favorece el edema.
Sindromes Nefróticos y estados de hipoalbuminemia. Reduce la presión oncótica coloidal por las pérdidas urinarias masivas de proteínas, y se activa sistema RAA ,produciendo edema.

Cirrosis. Bloqueo del flujo venoso hepático, determina una expansión de volumen sanguíneo esplácnico y mayor formación de linfa en el hígado.La hipertensión intrahepática actúa como estímulo para retener Na y para la vasodilatación sistémica y disminución del volumen arterial eficaz, se activa sistema de RAA y conlleva edema.

Edema idiopático. Alteraciones diurnas del peso, con retención ortostática de Na y agua, de forma que puede que el paciente pese varios kilos más tras haber permanecido de pie unas horas.Aumentando la permeabilidad capilar, reduce volumen plásmatico, con activacion secundaria del sistema RAA y supresión anómala de liberación de AVP, generando el edema
Bibliografia Relevante:
Diagnostico clínico y Tratamiento 2000. Tierney Lawrence M. Jr. Ed alt. Editorial manual moderno, 1999.

Sitios de Internet.
http://www.aibarra.org/Guias/3-19.htm
http://tratado.uninet.edu/c0206t02.html
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000086.htm
Comentario Final
Concluimos que el Síndrome de derrame pleural clínicamente se identifica por la ausencia o disminución de las vibraciones , frémito disminuido o nulo en uno o ambos pulmones. También se acompaña de ausencia de murmullo vesical y por lo regular, en la percusión aparece anormalmente matidez en uno o ambos pulmones.
Entonces el derrame pleural es producto de un desequilibrio entre la formación y la eliminación de líquido en el espacio pleural, donde el exceso en la producción líquida o el deficit en su eliminación, nos llevan a un derrame.
El derrame tiene muchas etiologías; trasudado o exudado. El trasudado, es producto de una alteración sistémica , básicamente asociada a cirrosis, insuficiencia cardiaca o embolia pulmonar. En cambio en el exudado, la alteración es local y se suele asociar a infección, tuberculosis o a un proceso maligno (Cáncer)

En nuestro caso el derrame pleural fue producto probablemente de una tuberculosis. Donde el derrame fue solo en el pulmón derecho y se manifestó con disnea, fiebre, tos/productiva y dolor torácico unilateral derecho tipo quemante. Los derrames pleurales tuberculosos se deben fundamentalmente a una reacción de hipersensibilidad a la proteína tuberculosa en el espacio pleural

Recalcar que los exudados deberán cumplir con uno de los siguientes criterios (Relación de proteína pleural/sérica > 0.5 Relación de LDH pleural/sérica > 0.6 LDH pleural > 200 Ul)

martes, febrero 21, 2006

caso 21 Febrero 2006. Infección crónica con el virus de la hepatitis C, Hipertensión portal previa, con varices esofágicas, sangrado de tubo digestivo

Caso 21 Febrero 2006. Infección crónica con el virus de la hepatitis C, Hipertensión portal previa, con varices esofágicas, sangrado de tubo digestivo
Título/Referencia
Infección crónica con el virus de la hepatitis C, Hipertensión portal previa, con varices esofágicas, sangrado de tubo digestivo alto, que ingresa por presentar dolor en epigastrio, fiebre, e irritación peritoneal.AutoresÁlvarez Montaño Carlos SantiagoFlores Fafutis DimitriGonzález Gallegos José Luis
Historia Clínica
Ficha ClínicaNombre: M. G. S.Edad: 57 añosSexo: FemeninoLugar de Nacimiento: Lagos de Moreno, Jal.Lugar de Residencia: Guadalajara, Jal. (Hace 43 años)Estado civil: Viuda (Hace 1 año)Ocupación: Ama de casaReligión: Católica
Historia realizada el 16 de febrero del 2006Motivo de ConsultaDolor epigástricoFiebreHematemesisAntecedentes Personales No PatológicosTabaquismo negadoAlcoholismo.- Dejó hace 10 años por prescripción médica. Antes tomadora social, sin llegar nunca a la ebriedad. Tomaba una cantidad de 4 cervezas en fiestas.Deportes y ejercicio.- Limitados por su condición y edad.Higiene.- Aseo general diario.Vivienda.- Cuenta con todos los servicios. Características de la vivienda: Paredes de adobe con piso de mosaico y techo de ladrillo; cuenta con 3 habitaciones y un baño. En total, viven 12 personas en la misma propiedad. 12 personas viven en su casa todos ellos familiares. 1er cuarto: duermen 4 personas (hijo, nuera, 2 nietas); 2º cuarto dividido provisionalmente a la mitad por muebles, en una mitad duermen 3 personas (hijo y dos nietos), en la otra mitad duerme la paciente; en el tercer cuarto duermen 4 personas (hija, yerno y 2 nietos). Ninguno de los habitantes presenta alguna enfermedad.Alimentación.- Cuando no se presenta dolor, la paciente come sopa y guisado por lo general de carne de res. Cuando hay dolor, solo come frutas como papaya, melón, manzana y plátanoInmunizaciones.- La paciente no recuerda cuales vacunas le fueron aplicadas. Última inmunización: Hace un año recibe la del tétanos.Trabajo.- Anteriormente fue ayudante de cocinera. Actualmente realiza las actividades del hogar que le permite su estado de salud.Pasatiempos.- Ver televisión una hora al día.L a paciente refiere que existe buena integración familiar.Actitud ante la vida.- Es consciente de su enfermedad y sus limitaciones
Sueño.- Cuando no presenta dolor, la paciente refiere dormir un promedio de 6 horas por la noche. No toma siestas en el resto del día. Cuando hay dolor, le es inconcebible el sueño y se limita a dormitar.Antecedentes Heredo-FamiliaresPadre.- Finado como resultado de una peritonitis causada por perforación de la vesícula.Madre.- De 85 años de edad, padece DM que le inició hace un año.Antecedentes Personales PatológicosEnfermedades.- Hipertensión Arterial, Infección probable crónica por el virus de la hepatitis C, ulcera cutánea crónica en la pierna derecha.Refiriéndose al diagnóstico del Virus de la Hepatitis C, fue realizado en el Hospital Ángel Leaño en el año de 1996. Ella solo recuerda que se le realizaron pruebas de sangre y que solo le dijeron que era probable la infección por el mismo. No recuerda otro tipo de pruebas como biopsia hepática, genotipo, serología o carga viral del VHC o algún otro.Refiriéndose al diagnóstico de cirrosis, fue realizado en el Hospital Ángel Leaño en el año de 1996. Ignora la paciente en qué se fundamenta; solo se le informó. Y como en el caso del probable diagnóstico de la infección por el Virus de la Hepatitis C, solo recuerda pruebas sanguíneas.Refiriéndose al diagnóstico de Hipertensión Arterial, fue realizado en el Hospital Ángel Leaño en el año de 1996 donde le realizaron tomas de presión arterial durante su estancia en el hospital, dándole como tratamiento Captopril.Las pruebas que la paciente recuerda se le hicieron en el año de 2002 en el Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde” son: Rayos X, Ecosonograma, Examen general de orina, Biometría hemática y Endoscopía de los cuales recuerda los hallazgos encontrados en la endoscopía que consisten en 3 várices esofágicas y en la biometría hemática que recuerda conteo bajo de plaquetas sin recordar el número específico.Refiriéndose al trauma sufrido en el año del 2005 en la pierna derecha, la paciente no recuerda el mes específico del acontecimiento. La úlcera que presenta en la región tibial, desencadenada de este trauma, la limita para realizar la mayoría de sus actividades en su vida cotidianaAntecedentes Quirúrgicos.- Ha sido intervenida en tres ocasiones; la primera en 1980 ven la cual le realizaron un legrado y la extracción de un pólipo ovárico; y la segunda en el 2002 en la cual le fueron ligadas tres várices esofágicas.Refiriéndose a la cirugía de extracción de pólipo, la paciente recuerda que la técnica seguida fue por vía vaginal. Refiriéndose a la cirugía de extracción de pólipo, la paciente recuerda que la técnica seguida fue por vía vaginal. La tercera una salpingoclasia de la cual no recuerda la fecha en que fue efectuada y el procedimiento fue atraes del abdomen

Antecedentes Transfusionales.- En dos ocasiones la primera en 1980 y la segunda en el 2002. La paciente ignora el origen de la sangre transfundida en el año de 1980.Hospitalizaciones.- Ha sido hospitalizada en tres ocasiones (1980, 1996 y 2002)Antecedentes GinecobstétricosMenarca a los 11 añosInicio de vida sexual a los 17 añosGestas: 6; Para: 5; Abortos: 1Fecha de Última Menstruación- 36 añosFecha de Último Papanicolaou.- Hace 6 mesesPrincipio y Evolución del Padecimiento ActualPaciente femenino de 57 años de edad originaria de San Juan de los Lagos, Jalisco y residente de Guadalajara, Jalisco actualmente, la cual refiere que en el año de 1980 se le realizó un legrado en el Hospital Ángel Leaño a causa de un producto abortado a las 12 semanas de gestación aproximadamente y la extracción de un pólipo ovárico, con la complicación de pérdida de volumen sanguíneo y la consecuente necesidad de ser transfundida.
Se mantiene asintomática teniendo como secuelas únicas alteración en el ciclo menstrual y presencia de menopausia temprana a la edad de 36 años.Fue hasta el año de 1996 (16 años después) cuando acude al servicio de urgencias del hospital Ángel Leaño por presentar dolor en abdomen (no recuerda la ubicación exacta) acompañado de hematemesis y melenas, por lo cual es hospitalizada, teniendo una estancia de una semana en el transcurso de la cual se le realizaron exámenes obteniendo como diagnóstico complicaciones derivadas de una Hepatopatía con probable etiología infecciosa por V.H.C. contenido en el producto sanguíneo que le fue transfundido en el año de 1980, informándole de igual manera un mal pronóstico en la evolución del padecimiento agregándole además un problema de Hipertensión Arterial para lo cual se el dio tratamiento ambulatorio para ambos problemas recordando solo Captopril entre la lista de medicamentos y la dieta recomendada baja en proteínas y colecistoquinéticos. Fue dada de alta aún con malestar explicándosele que no se le podía solucionar la enfermedad de base y que el manejo de la hipertensión arterial sería ambulatorio. En un transcurso de seis años la paciente sufre de depresión debida al pronóstico de su enfermedad; hace cambios en su vida como dejar el alcohol además de seguir las recomendaciones efectuadas y permanece asintomática.
El 8 de mayo de 2002 la paciente acude al servicio de urgencias del Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde” por presentar un proceso de varios días de evolución (no especifica el número de días), consistente en ictericia, hematemesis, melenas y hematoquisia; en un estudio por endoscopía se encontraron tres várices esofágicas, además otros estudios arrojaron el resultado de anemia por lo que se transfundieron dos unidades sanguíneas; por el cuadro presentado, se decide como tratamiento de elección la ligadura de dichas várices. La estancia en el hospital fue de una semana.
La paciente se mantiene asintomática hasta el año de 2005 en el que le aparece un dolor en el epigastrio con predilección postpandial al ingerir alimentos con grasa el cual trata a manera de automedicación con una combinación de medicamentos y remedios caseros tomando como tratamiento en los días que se le agudizaba el dolor, con dos pastillas de diclofenaco y dos de butilhioscina cada 24 horas y té de los 7 azahares. Otro dato es que sufre un traumatismo en el mes de 2005, en el tercio inferior de la pierna derecha con el pedal de una bicicleta que le resultó en una contusión que evolucionó a hematoma por lo que decide acudir con un médico particular que le sugirió como tratamiento el drenaje y asepsia del mismo. La herida no cicatriza, por el contrario creció y se mantiene abierta hasta la fecha con dimensiones de 5 X6cm, secreta material purulento. Dicha herida la limita en la marcha a tal grado que no puede apoyar su peso sobre el pie de la pierna herida y cuando necesita desplazarse lo hace a saltos con el pie sano. Se presenta también alopecia, onicorrexis (Rotura o fisuración espontánea de las uñas ) y fragilidad capilar. En diciembre del mismo año, refiere padecer Bronquitis por un periodo de dos semanas la que trató con diversos antibióticos. La paciente le atribuye a esta ingesta de medicamentos el deterioro posterior de su salud.
El 10 de febrero del presente año, la paciente come por la tarde carne asada acompañada de nopales; ese mismo día por la noche presenta vómito único de contenido alimenticio y sufre un aumento en el dolor que se le estaba presentando desde un año atrás; este fue de inicio gradual el cual fue aumentando durante una semana. El dolor tenía una localización en la región epigástrica con irradiación hacia los hipocondrios. Al cuadro se le agregan astenia, adinamia, fiebre no cuantificada, anorexia, disfagia e inflamación e irritación del abdomen. En la semana de evolución del padecimiento, solo se alimenta de fruta y jugos con estreñimiento mayor de lo habitual para ella.
El martes 14 de febrero en la mañana refiere hematemesis. Por la tarde, al estar recostada sufre un aumento del dolor con localización en la región epigástrica con irradiación hacia los hipocondrios, y el cuadro de astenia, adinamia, fiebre no cuantificada, anorexia, disfagia. que la hace perder casi el conocimiento; es de tal magnitud que no es posible la movilidad propia, por lo cual sus familiares la llevan al servicio de urgencias adultos del Hopital Civil “Fray Antonio Alcalde” ; llega alrededor de las 18:30 horas , pero es evaluada hasta las 22 horas; como principales hallazgos presentó fiebre de 39.4º C y datos de irritación peritoneal . Recibe soporte electrolítico, analgésico y antipirético, pero no recuerda cuales fueron ni las dosis en que fueron aplicados; allí pasa la noche. Además por ser conocida del servicio de gastroenterología es ingresada. A las 5 de la mañana del día 15 de febrero es trasladada a la sala Salvador García Diego donde hasta ese mismo día por la tarde es reubicada en el servicio de gastroenterología.

Los principales hallazgos de la evolución de la fiebre de 39.4º en la fecha de ingreso a variando con el paso de los días de tal forma que al final de cada día presentaba la siguiente temperatura:
Miércoles 15: 36º C
Jueves 16: 36.5º C
Viernes 17: 38.5º C
Sábado 18: 37.5º C
Domingo 19: 37.5º C
Lunes 20: 36º C
Exploración FísicaT.A. 122/60mm Hg F.C. 84x’ F.R. 15x’ Temperatura 37.4º CApariencia General:Actitud: Cooperador, habito corporal endomórfico, integro en su cuerpo, conformación armónica, aparente buen estado de nutrición, buen estado de hidratación, edad concuerda con la dicha por el paciente, no presenta movimientos anormales, marcha no valorable por molestias al querer levantarse de la cama.Aspecto psíquico: Orientada en espacio, tiempo y persona. Estado emocional: Tranquila, con facies de dolor. Esfera sociocultural: Buen estado de higiene, buen léxico y modales.Piel: Presencia de úlcera de 5 x 6cm con bordes irregulares, hiperémicos con secreción purulenta fétida en la región tibial de la pierna derecha. Onicorrexis.Cráneo: Buena implantación de cabello. Normocéfalo, no presenta hundimientos, crepitaciones ni cicatrices. Pulsos temporales presentes. No hay dolor a la palpación.Cara: Simétrica, sin presencia de vello facial; sin dolor a la palpación.Ojos: Buena oclusión de párpados. Escleróticas hidratadas y con buena coloración. Córnea lisa, brillante, transparente sin irregularidades. Movimientos oculares presentes y correctos en todas direcciones. Pupilas isocóricas.Oídos: Pabellón auricular simétrico, con buena implantación, flexible, sin deformación, buena coloración, sin lesiones o nódulos, sin dolor. Región mastoides no dolorosa; canal auditivo externo sin secreción, canal auditivo limpio, tímpano aperlado sin perforaciones, translúcido.Nariz: Narinas permeables con sonda nasogástrica drenando material biliar.Cavidad oral: Muestra pérdida de varias piezas dentales.Cuello: Cilíndrico, regular, móvil. Sin ganglios a la palpación. Pulsos carotideos presentes.Tórax:- Cardiológico: A la auscultación presenta ruidos cardiacos normales, rítmicos. Sin soplos ni ruidos agregados.- Pulmonar: De los campos pulmonares bien ventilados, sin presencia de estertores. Murmullo vesicular presente.Abdomen: Se observa la presencia de una cicatriz infra umbilical correspondiente a una cirugía de Salpingoclasia. Abdomen blando, depresible, globoso a expensas de panículo adiposo y datos clínicos de probable líquido en cavidad abdominal, datos de irritación peritoneal Simétrico. Con pigmentación pálida. Ruidos peristálticos presentes y normales. Con dolor a la palpación superficial y no soporta la palpación profunda en el punto de Murphy. A la percusión presenta matidez cambiante. No se observa circulación venosa colateral. El dolor no permite la palpación del hígado. La exploración del bazo es dificultada por el panículo adiposo que presenta la pacienteExtremidades: Normotróficas, normotónicas. Pierna derecha sin valoración completa por presentar vendaje y dolor al movimiento. Presencia de telangectasias en muslo derecho. En pierna izquierda no se encontraron várices, úlceras, cambios de coloración de la piel, edema.



Examenes Indispensables:-Biometría HematicaPara conocer los niveles de hematocrito, hemoglobina y recuento total de glóbulos blancos.

Biometría hemática la cual data del pasado viernes 17 del presente arrojando los siguientes resultados:


Valores
Parámetros Comparables
Eritrocitos
3.83 millones/microlitro
4.04-6.13
Hemoglobina
9.92 g/dl
12.2-18.10
Hematocrito
30.6 %
37.7-53.7
Vol. Globular total
79.9 fl
80-97
Plaquetas
73.9 miles/microlitro
142-424
Plaquetorito
0.90 %

Leucocitos
4.77 miles/microlitro
4.6-10.2
Linficitos
11.3 %
10-50
Monolitos
7.1 %
0-12
Eosinofilos
1.9 %
0-7
Basofilos
0.8 %
0-25
Neutrofilos
78.9 %
37-80
Glucosa
76 mg/dl
60-110
Urea
31.27 mg/dl
15-39
BUN
15.0 mg/dl
6-20
Creatinina
1 mg/dl
.5-1.2
-AbdominocentesisPara analizar el líquido ascitico, buscando bacterias, células inflamatorias, proteínas, glucosa, DHL. La paciente refiere que no se le fue realizada.
-Tinción Gram del sedimento urinarioBuscando bacterias y células inflamatorias. La paciente refiere que ignora si fue realizada.
-Tira reactiva para búsqueda de nitritos y esterasa leucocitariaQue son producto del metabolismo bacteriano y la esterasa es producto de los leucocitos activados. La paciente refiere que ignora si fue realizada.

-Tincion Gram del material purulento de la ulcera tibialBuscando microorganismos. La paciente refiere que ignora si fue realizada.
-Examen que nos diga que tan dañada esta la función hepática.La paciente refiere que ignora si fue realizada.
Datos seleccionados:
Causas de fiebre en un paciente con infección crónica por HVC, hipertensión portal y varices esofágicasCausas de fiebre
Infecciones bacterianas o virales
Enfermedades tipo gripe o resfriados
Dolor de garganta y faringitis estreptocócica
Dolores de oído
Gastroenteritis viral o gastroenteritis bacteriana
Bronquitis aguda
Mononucleosis infecciosa
Infecciones del tracto urinario
Infecciones de las vías respiratorias superiores, como amigdalitis, faringitis o laringitis
Medicamentos como antibióticos, antihistamínicos, barbitúricos y medicamentos para la presión sanguínea alta
Ocasionalmente, problemas más graves, como neumonía, apendicitis, tuberculosis y meningitis
Los bebés pueden tener fiebre cuando están demasiado abrigados en climas o ambientes cálidos
Enfermedad vascular del colágeno, enfermedades reumatoides y trastornos autoinmunes
Artritis reumatoide juvenil
Lupus eritematoso
Periarteritis nodosa
SIDA e infección por VIH
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enteritis regional
Colitis ulcerativa
Cáncer
Leucemia
Neuroblastoma
Enfermedad de Hodgkin
Linfoma no Hodgkin









Causas de úlcera


Causas de peritonitis

Las causas mas frecuentes son:

Perforación ulcus G-D
Perforación yeyuno-ileal
Perforación colónica
Pancreatitis Aguda
Isquemia mesentérica
Apendicitis
Diverticulitis
E. Crohn
Colitis Ulcerosa
E. Inflamatoria pélvica
Colecistitis Aguda
Embarazo ectópico
Torsión ovárica.


Gramnegativos
· Escherichia Coli
· Enterobacter species
· Klebsiella species
· Pseudomonas aeruginosas
· Proteus species
· Serratia marcesens
· Morganella morgagni
· Citrobacter species
· Otros
Grampositivos
· Streptococcus no enterococcus
· Enterococcus
· Staphylococcus aureus o epidermidis
Anaerobios
· Bacteroides fragilis
· Otros Bacteroides
· Clostridium species
· Peptococcus/Streptococcus
· Fusobacterium species
· Lactobacillus
· Eubacterium species
· Otros
Hongos
Candida species

Causas de IVU

Los siguientes factores de riesgo incrementan las posibilidades de desarrollar una infección del tracto urinario:
Embarazo y menopausia
Cálculos renales
Relación sexual, especialmente si se tienen múltiples compañeros o si se usa el diafragma como método de control natal
Próstata agrandada o inflamación de la próstata
Estrechamiento de la uretra
Inmovilidad (por ejemplo, durante una recuperación de una fractura de cadera)
Ingesta inadecuada de líquidos
Incontinencia intestinal
Cateterización (por ejemplo, la parálisis de la cintrura hacia abajo a menudo requiere un catéter para evacuar la orina, ya que el músculo de la vejiga no funciona apropiadamente)
Agentes microbianos causantes de infeccón del tracto urinario
Escherichia coli
Klebsiella spp
Proteus mirabilis
Enterococcus faecalis
Enterobacter spp.
Serratia spp.
Morganella morgagnii
Pseudomonas spp.
Acinetobacter spp
Candida albicans
Aeromonas spp.
Corynebacterium spp,
Mycobacterium spp.
Staphylococcus saprophyticus

Causas de infección oportunista

FACTORES PREDISPONENTES

Enfermedades debilitantes con larga sobrevida
Terapéuticas inmunosupresoras
Progresos de las técnicas médico-quirúrgicas invasivas
Uso prolongado de antibióticos
Desarrollo de los transplantes de órganos
Pandemia del SIDA

AGENTES ETIOLÓGICOS:

MICÓTICOS
· Pneumocystis jiroveci (P.carinii)
· Candida sp.
· Cryptococcus neoformans
· Aspergillus
MISCELÁNEA:
Agentes de feohifomicosis
Agentes de hialohifomicosis
Levaduras
Agentes de zigomicosis
PARASITARIOS
· Toxoplasma gondii (encefalitis toxoplásmica)
· Coccidios entéricos:
§ Cryptosporidium sp.
§ Cyclospora sp.
§ Isospora belli
§ Microsporidios
· Strongyloides stercoralis (estrongilodiasis masiva; larvas en secreciones bronquiales)
· Sarcoptes scabiei (escabiosis eritrodérmica o sarna noruega.



Causas de perforación de víscera hueca

Las perforaciones gastrointestinales son causadas por una gama de enfermedades, dentro de las que se incluyen:
Apendicitis
Diverticulitis
Enfermedad ulcerativa
Enfermedad de Crohn
Infecciones del intestino (como la colitis infecciosa)

Causas de colelitiasis

El sexo femenino aumenta el riesgo de desarrollar litiasis, por un incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol.
El embarazo es un factor de riesgo independiente, que aumenta con la multiparidad. Se ha descrito un aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción motora vesicular y detección de colelitiasis en los últimos meses de la gestación con desaparición espontánea de los cálculos en el puerperio, todos eventos que resultarían del aumento sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona durante el embarazo y su normalización postparto.
En relación a los esteroides sexuales, varios estudios han demostrado que la administración exógena de estrógenos incrementa la frecuencia de colelitiasis y es posible que la progesterona también constituya un factor litogénico, dado que aumenta la saturación biliar de colesterol en humanos y en animales de experimentación.
La obesidad predispone a la enfermedad litiásica, atribuyéndose a una mayor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del colesterol, fenómeno que revierte a la normalidad cuando los sujetos alcanzan un peso ideal.
Mucho se ha especulado sobre el rol de la dieta como factor de riesgo de litiasis biliar. Una dieta rica en grasas y colesterol podría aumentar la secreción y la saturación biliar del colesterol, mientras que una dieta abundante en ácidos grasos insaturados y fibra tendría un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. Lo que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar inducido por el consumo de leguminosas, tanto en animales como en humanos, y que es atribuido al contenido de esteroides vegetales. Ello ha permitido identificar un factor dietético de riesgo para el desarrollo de la litiasis biliar, el que podría tener un rol en nuestra población que todavía conserva un consumo considerable de leguminosas.
Entre las drogas que predisponen a la colelitiasis destacan algunos hipolipidemiantes como el clofibrato, que reduce los niveles plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el pool de sales biliares, lo que crea condiciones de riesgo para el desarrollo de cálculos.
La resección del ileon distal y la ileitis (enf. de Crohn) determinan un alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada.

Causas de absceso

Absceso hepático piógeno

Se pueden desarrollar por infecciones abdominales tales como:
Apendicitis
Diverticulitis
Intestino perforado
Otras causas pueden ser una infección en la sangre o en el tracto biliar (secreción del hígado), o trauma que causa daño al hígado.
Las bacterias más comunes que causan abscesos en el hígado son:
Escherichia coli
Klebsiella
Enterococos
Estafilococos
Estreptococos
Bacteroides

Absceso hepático amebiano

Los factores de riesgo del absceso hepático amebiano son, entre otros:
La desnutrición
El alcoholismo
La edad avanzada
El embarazo
El uso de esteroides
El cáncer
La inmunosupresión
Un viaje reciente a una región tropical
La homosexualidad, especialmente en hombres

Causas de apendicitis

Existen tres causas básicas, es decir más comunes:
Por infección
Por inflamación
Por torsión del apéndice

Diagnóstico diferencial
Peritonitis espontánea
Complicación de la úlcera
Infección urinaria
Bacteriemia
Infección oportunista
Ruptura de víscera hueca
Colelitiasis
Absceso
Apendicitis

Hipótesis
Peritonitis espontánea + Colelitiasis

Diagnostico definitivo

Conceptos Relevantes para la Práctica Médica en México:

Prevención de la infección del Virus de la Hepatitis C
Tratamiento de Virus de la Hepatitis C
Concientización del buen uso de los derivados sanguíneos

HEPATITIS C
Sección I: Introducción
El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus que se transmite por la sangre y que anteriormente se conocía como hepatitis no A/no B. El VHC tiene seis genotipos (subtipos) principales: 1a/1b, 2a/2b, 3, 4, 5 y 6. Los genotipos 1a y 1b, que son los más comunes en los EE.UU. son los más difíciles de tratar. El virus se introduce en el cuerpo mediante la exposición directa a la sangre. Desde allí ataca a las células del hígado, donde empieza a multiplicarse (replicarse). El VHC ocasiona inflamación del hígado y destruye las células hepáticas. Hasta el 80-85% de las personas inicialmente infectadas con el VHC pueden quedar crónicamente infectadas, lo que significa que la infección no desaparece en un plazo de seis meses. Casi todos los afectados por el VHC crónico están libres de síntomas y llevan una vida normal. Sin embargo, en el 10-25% de las personas infectadas con el VHC crónico, la enfermedad sigue progresando durante un período de 10-40 años, lo cual puede ocasionar graves daños hepáticos, cirrosis (cicatrices) y cáncer de hígado. En la actualidad, el VHC es la causa principal para realizar trasplantes de hígado. En el presente no existe una cura ni una vacuna para el VHC, pero sí diversos tratamientos que pueden reducir o detener la replicación del virus y ayudar a frenar o interrumpir la progresión de la enfermedad en algunas personas.
DATOS SOBRE EL VHC
El Instituto Estadounidense de la Salud (NIH) calcula que cerca de cuatro millones de estadounidenses están infectados por el VHC.
Aproximadamente 8.000 – 10.000 estadounidenses mueren cada año a consecuencia de complicaciones debidas al VHC. Se supone que esta cifra se triplicará en los próximos 10-20 años.
El VHC es la causa principal para realizar trasplantes de hígado.
Las personas con el VHC deben evitar el consumo de bebidas alcohólicas y el uso de drogas recreativas.
Las personas con el VHC deben vacunarse contra la hepatitis A y B si todavía no están inmunizadas.
El Hígado y la Hepatitis
El hígado es el órgano interno más grande y está situado bajo las costillas en la parte derecha del abdomen. Pesa tres libras aproximadamente (1,300 Kg) y tiene el tamaño de una pelota de fútbol americano. El hígado se ocupa de cerca de 500 funciones vitales. Procesa prácticamente todo lo que comemos, respiramos y absorbemos a través de la piel. Convierte las substancias que comemos y bebemos en energía y en material para formar músculos, hormonas, factores coagulantes y factores inmunitarios. Almacena muchas vitaminas, minerales y azúcares para que el cuerpo pueda utilizarlos más adelante. Las células hepáticas producen la bilis, la cual permite al cuerpo digerir la comida y absorber los nutrientes. El hígado elimina substancias tóxicas dañinas para el cuerpo. Además, es capaz de regenerar su propio tejido: las tres cuartas partes del hígado pueden regenerarse en tan solo unas semanasHepatitis significa simplemente inflamación del hígado. Puede estar ocasionada por distintos virus, sustancias químicas tóxicas, fármacos u otros factores. Las formas más comunes de hepatitis víricas son la hepatitis por el virus A (VHA), la hepatitis por el virus B (VHB) y la hepatitis por el virus C (VHC). La única relación entre estos tres virus es que todos afectan al hígado.
Sección II: Transmisión y Prevención del VHC
Transmisión del VHCEl VHC se transmite mediante contacto directo de sangre a sangre. Las vías de transmisión son el uso compartido de material para drogas tanto intravenosas como de otro tipo (jeringas, cucharas, torniquetes, pajas para esnifar, pipas, etc.). Las agujas utilizadas para hacer tatuajes, perforación del cuerpo y acupuntura también pueden propagar el VHC. El uso compartido de objetos personales tales como cuchillas de afeitar, cepillos de dientes y cortaúñas es menos peligroso, pero aun así son vías potenciales de transmisión.Antes de 1992, muchas personas contrajeron hepatitis C a través de transfusiones de sangre o de productos plasmáticos contaminados. A partir de 1992 empezó a utilizarse un análisis de sangre confiable para identificar los anticuerpos al VHC. Desde entonces se analizan todos los suministros de sangre. En la actualidad, la probabilidad de contraer el VHC a través de sangre contaminada es menor del 0,01%. Un pequeño porcentaje de personas (aproximadamente el 1-3% de los heterosexuales monógamos) puede contraer el virus mediante prácticas sexuales sin protección. Los profesionales del sistema médico corren un mayor riesgo debido a los accidentes por picadas con agujas y por estar expuestos a situaciones inevitables que dan lugar al contacto directo con la sangre de personas infectadas.Los profesionales del sistema médico tienen un mayor riesgo debido a los accidentes por picadas con agujas y por estar expuestos a situaciones inevitables que dan lugar al contacto directo con la sangre de personas infectadas.La transmisión perinatal de madres infectadas por el VHC a sus hijos antes o durante el parto es menor del 5%. La posibilidad de que el virus sea o no transmitido depende de si la madre tiene un nivel elevado de virus en la sangre; además, las madres coinfectadas con el VHB o con el VIH tienen más probabilidades de transmitir el VHC a sus bebés. Algunos estudios han revelado que el VHC está presente en la leche materna, pero se cree que la transmisión a través de la lactancia materna es sumamente rara.En el 10% de los casos no se consigue identificar la vía de transmisión del VHC. El virus de la hepatitis C no puede transmitirse por contactos casuales tales como estornudos, abrazos, toses, ni por compartir utensilios de comida o vasos.
Prevención del VHC No debe compartir agujas ni ningún otro material para inyectarse drogas, cuchillas de afeitar, cepillos de dientes, cortaúñas, limas de manicura ni ningún otro artículo que contenga sangre. Asegúrese de que los instrumentos que se utilicen para realizar tatuajes, perforaciones del cuerpo o acupuntura están bien esterilizados; actualmente, la mayor parte de los profesionales utilizan jeringas desechables. Es preciso cubrir todos los cortes y heridasAunque la transmisión sexual parece presentar pocos riesgos, puede reducirse el riesgo practicando el sexo con protección, es decir, mediante preservativos y otras barreras. Según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de los EE.UU., si se sostiene una relación estable y monógama no es necesario cambiar las prácticas sexuales, aunque los dos miembros de la pareja deben discutir las opciones disponibles para protegerse si uno de ellos está preocupado por el tema de la transmisión. Si la mujer tiene el VHC, se recomienda evitar las relaciones sexuales durante la menstruación. Una higiene dental adecuada puede prevenir el sangrado de las encías, que constituye otra posible vía de transmisión.Si ya tiene el virus, debe comunicárselo a su médico, al dentista y a todos los profesionales de la salud. Los profesionales de la salud deben seguir las normas universales de precaución cuando manejen productos sanguíneos. Si usted es una mujer con el VHC, consulte con su médico si está considerando quedarse embarazada.
Sección III: Progresión de la Enfermedad por el VHC
Después de la exposición al virus, el período de incubación oscila entre 2 y 26 semanas. La fase inicial de la enfermedad por el VHC se denomina infección aguda. La infección aguda normalmente remite al cabo de 2-12 semanas. Sin embargo, hasta el 80-85% de las personas inicialmente infectadas por el VHC no eliminan el virus de su organismo y quedan crónicamente infectadas. Casi todos los afectados por el VHC crónico están libres de síntomas y llevan una vida relativamente normal. Pero en el 10-25% de las personas, la enfermedad sigue progresando en el curso de 10-40 años. La infección crónica por el VHC puede producir daños hepáticos, desarrollo de tejido fibroso en el hígado (fibrosis), depósitos de grasa en el hígado (esteatosis), cicatrices hepáticas (cirrosis) e incluso cáncer de hígado. En los casos graves, puede ser preciso realizar un trasplante de hígadoLa cirrosis es un proceso por el cual las células hepáticas resultan dañadas o eliminadas y se ven reemplazadas por tejido cicatrizado. La formación de grandes tejidos cicatrizados impide que la sangre fluya a través del hígado, ocasionando la destrucción de más células hepáticas y la pérdida de la función hepática.En la cirrosis compensada, el hígado presenta muchas cicatrices pero puede realizar casi todas sus funciones, y los pacientes muestran pocos o ningún síntoma.En la cirrosis descompensada, el hígado tiene demasiadas cicatrices y deja de funcionar. Los pacientes con cirrosis descompensada desarrollan a menudo complicaciones tales como varices (vasos sanguíneos estirados y debilitados) en el esófago y el estómago, hemorragias internas, ascitis (acumulación de fluidos) y otras enfermedades potencialmente mortales. También pueden experimentar confusión mental de carácter reversible.El cáncer de hígado normalmente se desarrolla en las etapas más avanzadas de la infección por el VHC, después de 25 ó 30 años. El tipo de cáncer asociado al VHC se denomina carcinoma hepatocelular primario (CHC).
Sección IV: Síntomas del VHC
Muchas personas sienten pocos o ningún síntoma durante la fase aguda de la infección por el VHC. Casi todos los afectados por el VHC crónico también están libres de síntomas y llevan una vida relativamente normal. Sin embargo, otras personas experimentan síntomas leves semejantes a los de la gripe, tales como náuseas, fatiga, fiebre, dolor de cabeza, pérdida de apetito, dolor abdominal y dolores musculares o articulatorios. Algunas personas llegan a sentir síntomas más intensos similares a los de una gripe fuerte, acompañados de ictericia (que se manifiesta con un color amarillento en la piel y el blanco de los ojos) y oscurecimiento de la orina. Con el paso del tiempo (a menudo después de muchos años o incluso décadas), los afectados por el VHC crónico pueden desarrollar una diversidad de síntomas que indican daños hepáticos. El VHC crónico está asociado también a una amplia variedad de enfermedades posiblemente relacionadas con el virus.
Síntomas Relatados por los Pacientes con el VHC Hepatitis C Aguda• Síntomas similares a los de la gripe• Inflamación abdominal• Náuseas• Fatiga (de leve a intensa)• Dolor abdominal• Vómitos• Pérdida de apetito (anorexia)• Fiebre• Sudores nocturnos• Diarrea• Ictericia• Indigestión• Dolores musculares o articulatorios• Dolores de cabezaHepatitis C Crónica• Fatiga (de leve a intensa)• Aturdimiento• Cambios de humor• Pérdida de apetito (anorexia)• Náuseas• Indigestión• Dolores musculares o articulatorios• Dolor abdominal• Fiebre• Dolores de cabeza• DepresiónHepatitis C Crónicaen Etapas Avanzadas con Cirrosis• Fatiga (de leve a intensa)• Fiebre• Náuseas• Pérdida de apetito (anorexia)• Vómitos• Micción frecuente• Ictericia• Indigestión• Dolores de cabeza• Dolores musculares o articulatorios• Dolor abdominal• Inflamación abdominal• Depresión• Cambios de humor• Disfunción cognitiva• Falta de concentración• Confusión mental• Sensación de mareo• Problemas de visión periférica• Retención de líquidos
Enfermedades Relacionadas con el VHC Hay muchas enfermedades que se han asociado al VHC. Algunas de ellas son autoinmunitarias, es decir, el propio sistema inmunitario ataca a los tejidos del cuerpo. Entre las afecciones que se han observado en personas con el VHC crónico destaca el síndrome de Sjogren (caracterizado por sequedad de los ojos y la boca), enfermedades renales tales como la glomerulonefritis, problemas cardíacos y circulatorios como la trombosis, y afecciones cutáneas como el liquen plano (caracterizado por lesiones o bultos de color blanco) y la porfiria cutánea tardía (caracterizada por un sarpullido sensible a la exposición solar). Otras dolencias relacionadas con el virus son ciertos tipos de artritis (inflamación de las articulaciones), artralgia (dolor en las articulaciones), enfermedad tiroidea, vasculitis (lesiones en los vasos sanguíneos), y crioglobulinemia (niveles elevados de una proteína de la sangre que se deposita en los riñones, en la piel y en las terminaciones nerviosas). Casi todas las afecciones graves aparecen en las últimas etapas de la enfermedad por el VHC, en las cuales el hígado está muy dañado y deja de funcionar adecuadamente. Muchas personas con el VHC nunca experimentan ninguno de estos problemas. Consulte con su médico si siente síntomas fuera de lo común.
Sección V: Diagnóstico del VHC
La realización de la prueba del VHC no es rutinaria, por lo que deberá solicitársela a su médico. Se recomienda utilizar el mismo laboratorio para todas las pruebas, ya que los rangos y la precisión de los resultados pueden variar de un laboratorio a otro. Guarde las copias de los resultados de laboratorio y de la biopsia para futuras consultas. Las pruebas que se explican a continuación pueden ayudar a determinar si existe infección por el VHC y el estado de progresión de la enfermedad.
Pruebas de Anticuerpos al VHC
El ELISA IIes un sencillo análisis de sangre que puede detectar los anticuerpos producidos en reacción al VHC.
El RIBAes otra prueba de anticuerpos que puede realizarse después de la ELISA II para confirmar el resultado positivo a anticuerpos.
Pruebas de Carga ViralLas pruebas de carga viral miden la cantidad de virus que circula por la sangre. La carga viral del VHC se expresa en copias por mililitro de sangre o bien en una unidad de medida estándar denominada Unidades Internacionales. Existen tres tipos de pruebas para medir la carga viral: •la del ARN del VHC mediantereacción en cadena de la polimerasa o RCP (por sus siglas en inglés HCV RNAPCR); •la del ARN del VHC mediante el análisis de un segmento de ADN (bDNA) •y la prueba de multiplicación de ADN mediada por transcripción (TMA). La prueba bDNA es la menos cara pero también la menos sensible.Las pruebas de carga viral se utilizan para confirmar que existe una infección activa, como herramienta de pronóstico de la respuesta al tratamiento médico y, durante el tratamiento, para evaluar el grado de eficacia de la medicación frente al virus. No se ha logrado establecer una correlación entre la carga viral y el estado de salud del hígado.Pruebas GenotípicasLas pruebas genotípicas se utilizan para determinar qué tipo de VHC se tiene. Esta información resulta útil para decidir qué medicamentos deben usarse y cuánto debe durar el tratamiento.Pruebas de Enzimas Hepáticas/Función Hepática/BioquímicasLas pruebas de enzimas hepáticas/función hepática evalúan determinadas funciones del hígado. Lo más común es medir la alanina-aminotransferasa (ALAT, denominada anteriormente SGPT) y la aspartato-aminotransferasa (ASAT, conocida anteriormente como SGOT). La ALAT y la ASAT son enzimas producidas en el hígado que se propagan por la sangre cuando el hígado está dañado. Suelen presentar niveles elevados cuando se padece una infección crónica por el VHC. Muchas personas portadoras del VHC muestran elevaciones ligeras o moderadas de estas enzimas, por lo que éste suele ser el primer indicador de la presencia del virus. Otras medidas son las de la alcalina-fosfatasa (ALK) y las de la gamma-glutamil-transferasa (GGT). Los resultados anormales pueden ser indicativos de cirrosis y bloqueo del tracto biliar, además de otras anomalías. Asimismo, el médico puede comprobar el tiempo de la protrombina (que indica la velocidad de coagulación de la sangre) y los niveles de bilirrubina. La bilirrubina es un pigmento que se detecta a menudo en la sangre de personas con inflamación hepática; la elevación de los niveles de bilirrubina ocasiona ictericia. Muchos factores, tales como la medicación y el consumo de alcohol, pueden producir resultados anormales en los análisis de laboratorio. Antes de extraer sus propias conclusiones debe consultar a un médico.Biopsias de HígadoLas biopsias se realizan para evaluar la gravedad de la inflamación, el grado de cicatrización y el estado general de salud del hígado. También pueden servir para decidir cuál es el mejor tratamiento a seguir. El procedimiento más común consiste en anestesiar la piel e insertar con rapidez una aguja larga en el hígado para extraer una muestra de tejido. Mucha gente muestra temor ante este procedimiento, pero es raro que ocasione complicaciones. Si aun así le sigue preocupando, puede pedirle al médico que le administre un tranquilizante suave antes de someterse a la biopsia y un analgésico después del procedimiento. Principio de la página
Sección VI: Opciones de Tratamiento del VHC
Hasta 1998, el único tratamiento aprobado para el VHC era la monoterapia con interferón. Hoy en día, el tratamiento estándar es la politerapia de interferón pegilado más ribavirina. Se han iniciado investigaciones para el desarrollo de medicaciones nuevas y mejores, tales como los inhibidores de la helicasa, los inhibidores de la proteasa y los medicamentos antifibróticos.Existen además varios tratamientos alternativos y complementarios que muchas personas utilizan para tratar la infección por el VHC, tales como el cardo mariano y la raíz de regaliz. Algunos han sido analizados en estudios clínicos de estilo occidental. Las terapias de plantas medicinales y otros tratamientos alternativos se explican en otra hoja informativa aparte elaborada por el Hepatitis C Support Project (pulse aquí para descargarlo).Tratamientos Farmacéuticos AprobadosEl interferón, la ribavirina y el interferón pegilado son los únicos medicamentos aprobados por la FDA para el tratamiento de la hepatitis C. El interferón, administrado en inyecciones, es un producto elaborado genéticamente que se basa en una serie de proteínas naturales del sistema inmunológico. El interferón pegilado (PEG) es una formulación de acción prolongada que se inyecta una vez a la semana. Mantiene un nivel más constante de interferón en la sangre y reduce la capacidad de replicación del VHC. La ribavirina es un medicamento antiviral que se toma por vía oral y se utiliza en politerapia con el interferón para tratar la infección por el VHC. La ribavirina por sí sola no es efectiva contra el VHC.Advertencia sobre la ribavirinaSe ha demostrado que la ribavirina ocasiona defectos congénitos y abortos espontáneos. Las mujeres en edad fértil y sus parejas, así como las parejas femeninas de todos los hombres que tomen ribavirina deben utilizar como mínimo dos métodos anticonceptivos confiables durante el tratamiento y seis meses después del mismo.Monoterapia con InterferónLas marcas actuales de fármacos que contienen interferón son Intron A (Schering-Plough Corporation), Infergen (InterMune, Inc.), Roferon (Roche), Wellferon (Glaxo) y Alferon N (ISI Pharmaceuticals). El protocolo estándar de administración del interferón es una inyección tres veces a la semana durante al menos un año. Se calcula que sólo el 10-20% de los pacientes tratados únicamente con interferón estándar logra mantener el virus a nivel indetectable de forma permanente.Interferón más RibavirinaRebetron es la combinación del interferón estándar de marca Intron A y ribavirina en un solo fármaco de Schering-Plough. Los estudios han mostrado que la politerapia funciona mejor que el interferón solo. El protocolo de administración de Rebetron es de tres millones de unidades de interferón inyectado tres veces a la semana más 800-1.200 mg de ribavirina cada día. Los estudios sugieren que la duración del tratamiento depende del genotipo: 48 semanas de tratamiento para el genotipo 1, y 24 semanas de tratamiento para los genotipos 2 ó 3. En ensayos clínicos, el promedio de respuesta virológica sostenida (RVS) es del 28% aproximadamente para el genotipo 1 y del 66% para los genotipos 2 y 3. Monoterapia con Interferón Pegilado• Peg-IntronPEG-Intron (interferón pegilado alfa 2b) es la marca comercial de interferón pegilado de Schering. Se presenta en polvos que precisan ser mezclados (reconstituidos) con una solución líquida antes de inyectarse. La dosis varía según el peso corporal. Las tasas de RVS de la monoterapia con Peg-Intron son del 14% para el genotipo 1 y del 47% para los genotipos 2 y 3.• PegasysPegasys (interferón pegilado alfa 2a) es la marca comercial de interferón pegilado de Roche. La dosis estándar es de 180 µg para todos los pacientes, y se presenta en una solución preparada que no requiere reconstitución. Las tasas de respuesta de la monoterapia con Pegasys son del 28% para el genotipo 1 y del 56% para los genotipos 2 y 3. Pegasys resulta indicado también para el tratamiento de pacientes con cirrosis compensada.Interferón Pegilado más Ribavirina En este momento, el tratamiento de referencia para tratar la hepatitis C es la politerapia de interferón pegilado más ribavirina. En la actualidad, existen dos politerapias de interferón pegilado más ribavirina de distintas marcas aprobadas por la FDA: Peg-Intron (interferón pegilado alfa 2b) más Rebetol (ribavirina) de la marca Schering, y Pegasys (interferón pegilado alfa 2a) más Copegus (ribavirina) de la marca Roche.Peg-Intron más Rebetol de ScheringLa politerapia con Peg-Intron más Rebetol ha producido índices de respuesta virológica sostenida del 42% para el genotipo 1 (el 30% en pacientes con una carga viral elevada) y del 82% para los genotipos 2 y 3. La duración del tratamiento para todos los genotipos es de 12 meses.Pegasys más CopegusLa politerapia con Pegasys más Copegus ha producido índices de RVS del 46- 51% para el genotipo 1 (el 41-46% en pacientes con una carga viral elevada) y del 76-78% para los genotipos 2 y 3. La duración del tratamiento el genotipo 1 y 4 es de 12 meses, y de seis meses para los genotipos 2 y 3.Cómo Evaluar la Respuesta al TratamientoLos pacientes deben ser evaluados con regularidad para controlar los efectos secundarios y asegurarse de que están respondiendo a la terapia. Si no hay respuesta después de tres meses de tratamiento, es poco probable que el virus desaparezca con la continuación de la terapia; muchos médicos recomiendan dejar la medicación pasado dicho plazo. Sin embargo, existen indicios de que el interferón puede reducir las cicatrices e inflamación, y de que mejora la salud del hígado aunque no elimine el virus.Tratamientos Farmacéuticos en Fase de InvestigaciónEl tratamiento contra el VHC ha mostrado avances impresionantes si tomamos en cuenta que el virus fue identificado hace poco más de una década. Sin embargo, las opciones terapéuticas actuales pueden ocasionar muchos efectos secundarios indeseados y no siempre consiguen resultados eficaces. En el presente se están realizando numerosas investigaciones para el desarrollo de nuevos fármacos más eficientes y que no produzcan los graves efectos secundarios de las medicaciones anti-VHC actuales.Parece que la politerapia con dos o más fármacos es más eficiente que la monoterapia a la hora de tratar el VHC. Los investigadores están estudiando nuevas fórmulas de ribavirina que sean más eficaces y resulten menos tóxicas. La levovirina y la viramidina son dos fármacos semejantes a la ribavirina en fase de desarrollo. En los estudios con animales, parecen mostrar menos efectos secundarios debido a que actúan directamente sobre el hígado y causan menos daños a los glóbulos rojos.La amantadina (Symmetrel), un medicamento antiviral utilizado para tratar la influenza A, se ha estudiado en combinación con interferón y ribavirina. Por desgracia, los resultados obtenidos hasta ahora han sido desalentadores, y no se han observado muchas mejoras cuando se añade amantadina.Entre los medicamentos con perspectivas más alentadoras en los estudios clínicos, se encuentran el hidrocloruro de histamina (Ceplene) y una versión sintética de timosino alfa 1 (Zadaxin), una hormona que estimula los linfocitos T y los linfocitos citolíticos naturales y que parece prometedor en politerapia con el interferón.También parecen alentadores los inhibidores de la helicasa del VHC, los inhibidores de la proteasa del VHC y los inhibidores de la polimerasa del genoma del ARN del VHC, los cuales podrían ser capaces de bloquear la replicación viral del VHC y se están investigando en la actualidad. En fechas recientes, BILN 206, un novedoso inhibidor de la proteasa serina del VHC, completó la Fase I de los ensayos clínicos y demostró ser un compuesto antiviral contra el VHC seguro y eficaz.Vacunas contra el VHCAunque sí hay vacunas contra el VHA y el VHB, actualmente no existe ninguna vacuna contra el VHC. Las vacunas para el VHC van a ser difíciles de desarrollar debido a los distintos genotipos del virus y a su capacidad de cambiar o mutar durante la infección. Se están haciendo algunos progresos, aunque no se espera contar con una vacuna eficaz en los próximos 5-10 años.Ensayos ClínicosEl proceso de someter a prueba un nuevo fármaco consiste en determinar su tolerabilidad (ensayos en Fase I), establecer la seguridad y eficacia del fármaco (ensayos en Fase II) y compararlo con los tratamientos estándar (Fase III). Después de conseguir la aprobación del fármaco por parte de la FDA y una vez que el medicamento se lanza al mercado, comienzan a realizarse pruebas para perfeccionar el tratamiento y conseguir la mayor eficacia posible (Fase IV, o ensayos de farmacovigilancia después de la comercialización).Los ensayos clínicos pueden ser un excelente modo de conseguir medicación gratuita; algunos incluso se hacen cargo de los gastos por consultas médicas y análisis de laboratorio. Sin embargo, cuando se participa en un ensayo clínico, una parte de los participantes no recibe el fármaco nuevo o la dosis más eficaz del mismo. Además, debe leerse toda la información relativa al ensayo clínico y asegurarse de comprender bien las condiciones del mismo.


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