Disnea de medianos esfuerzos, edema en extremidades inferiores, sensación de ahogo al dormir , ortopnea, tos productiva y parestesias en Miembros sup.

Título/Referencia
Paciente del sexo masculino de 77 años de edad, originario y residente del Ejido los Potreros de los Coyotes del municipio de Zapopan, Jalisco, que acude a consulta por presentar disnea de medianos esfuerzos, edema en extremidades inferiores, tos productiva (blanquecina) y disnea paroxística nocturna.

Ficha Clínica
Nombre: V.R.A
Edad: 77 años
Sexo: Masculino
Lugar de residencia: Ejido los Potreros de los Coyotes, Zapopan, Jalisco.
Lugar de nacimiento:. : Ejido los Potreros de los Coyotes, Zapopan, Jalisco
Escolaridad: Analfabeta
Ocupación: Campesino
Religión: Católica
Fecha de Ingreso: 22-Marzo-06
Fecha de Elaboración: 24-Marzo-06

Autores:
Jiménez Gómez José Alfredo
Juárez López Jesús Salvador
Medina Medina Víctor
Zavalza Camberos Paloma Arleth

Motivo de Consulta:
- Disnea de medianos esfuerzos
- Edema de extremidades inferiores
- Tos productiva (blanquecina)
- Sensación de ahogo a la hora de dormir
- Ortopnea
- Parestesia en miembros superiores.

PEPA
Menciona que desde hace 2 meses cursa con disnea paroxística nocturna, por lo que tenía que dormir sentado usando 4 almohadas para ello, refiere además incapacidad para permanecer en decúbito, ya que presentaba sensación de ahogo (ortopnea); sin embargo no acude con médico para recibir la atención correspondiente. Continúa con los mismos malestares y hace 8 días comienza con tos productiva de característica blanquecina y predominio nocturno, sin referir fiebre o escalofríos; continúa así hasta que el día de ayer se agrega disnea de medianos esfuerzos, que el paciente refiere al notar que las actividades que regularmente hacía con anterioridad no las podía realizar completamente por agotarse y sentir sensación de ahogo; además continúa con dolor en parrilla costal izquierda a nivel del 7º espacio intercostal de tipo punzante de intensidad leve con irradiación a región precordial, además de náuseas sin llegar al vómito y parestesias en miembros superiores. Al no ceder sus malestares decide acudir con médico particular, el cual lo envía a la Cruz Verde de Zapopan donde los médicos responsables lo derivan al Hospital Civil Fray Antonio Alcalde.


APP
Hace 2 años cirugía por hernia inguinal derecha, que el paciente atribuye a su aparición el hecho de cargar cosas pesadas sin las medidas de protección adecuada, fue realizada en la Cruz Verde de Zapopan, sin presentar complicaciones en el proceso operatorio y postoperatorio. Actualmente no refiere molestias al respecto. Niega traumatismo y transfunciones. No recuerda enfermedades de su niñez, se desconoce como diabético, hipertenso o con alguna otra enfermedad, desconoce su esquema de vacunación.
Menciona el paciente que desde hace 6 meses al fijar mucho la vista, siente que se le nubla, sin embargo no ha acudido con especialista para ser valorado. También comenta presentar acúfenos, sin tener un desencadenante ni tiempo de presentación identificado. Refiere además presentar de forma esporádica, sin que le cause preocupación o molestias mayores, dolor ardoroso, episódico y moderado en epigastrio desde hace 1 año. Asimismo, refiere presentar polaquiuria y nicturia desde hace 2 semanas.

APNP
Casa propia de tipo rural que cuenta con 2 cuartos, piso de cemento en un cuarto y tierra en otro, no cuenta con agua potable ni drenaje, refiere tener el servicio de luz por parte de otro vecino (robada), muros y techos de ladrillo y sin enjarrar, no cuenta con baño, sino con letrina. Vive con su esposa; niega zoonosis pero convive con plaga nociva (cucarachas).
Tiene 9 hijos, 5 hombres y 4 mujeres entre los 37-50 años, de los cuales ninguno convive con él en la actualidad.
Refiere exposición al carbón de forma laboral durante 1 año en hornos de carbón. Niega tabaquismo, alcoholismo o drogas.

AHF:
Tío paterno y sobrino vivos con DM2, hijo con HTA, demás familiares aparentemente sanos.

Exploración:
Signos Vitales:
T/A: 100/60mmHg Temperatura: 36ºC FC: 68/min FR: 12/min Peso: 100 kg Talla: 1.70 m IMC: 34.6

Exploración Física General:
Paciente del sexo masculino, cooperador, cuya edad aparente concuerda con la real, con fascies de angustia, despierto, consciente, orientado en persona, tiempo y espacio, constitución física pícnica, posición forzada, ya que no puede permanecer en decúbito o en una sola posición por mucho tiempo, por referir sensación de ahogo, sin agregados.


A la exploración física encontramos:
CABEZA: Braquicéfalo, buena implantación de cabello, no presenta hundimientos, crepitaciones ni cicatrices. En cara presenta cejas pobladas, pestañas escasas, presencia de edema palpebral +, palidez de conjuntiva palpebral, arco senil presente, pupilas isocóricas y normorrefléxicas. Oído: pabellones auriculares simétricos, flexibles, sin deformación, lesiones o alteraciones externas, no presenta puntos dolorosos; presenta costra y perforación de membrana timpánica en el oído izquierdo. Nariz sin alteraciones.En boca: ausencia de varias piezas dentarias y lengua roja, lisa y brillante.
CUELLO: sin adenomegalias presentes a la palpación. Ingurgitación yugular no visible porque el paciente presenta cuello corto y ancho. Tensión muscular ++.
TÓRAX: Pulmonar: frémito disminuido en ambas bases, a la percusión hay matidez de ambas bases pulmonares, a la auscultación hay presencia de estertores crepitantes en ambas bases y murmullo bronco alveolar disminuido en ambos pulmones. Cardiaco: ruidos cardíacos disminuidos en intensidad, casi inaudibles, sin soplos cardíacos o ruidos agregados, choque de punta no detectable.
ABDOMEN: Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, depresible, sin dolor a la palpación profunda o superficial. Ruidos peristálticos normales y presentes. No se palpan viceromegalias.
EXTREMIDADES: Simétricas con llenado capilar adecuado 2’. Edema +++ en ambas extremidades inferiores, además de presencia de venas varicosas en ambas piernas, fuerza 4/5. En extremidades superiores fuerza muscular 1/5 en extremidad derecha y 4/5 en izquierda así como disminución de la sensibilidad en ambas extremidades superiores.
GENITOURINARIO: SDP.
COLUMNA: SDP.
NEUROLÓGICO: paciente despierto, consciente, orientado en persona, tiempo y espacio, fuerza: 4/5 en extremidades superiores, 1/5 en extremidad superior derecha y 4/5 en extremidad superior izquierda, disminución de la sensibilidad en ambas extremidades superiores; marcha no valorada, demás datos neurológicos sin alteraciones.


Hallazgos seleccionados:
-Disnea de medianos esfuerzos
-Disnea Paroxística Nocturna
-Tos productiva (blanquecina)
-Edema en extremidades inferiores
-Ortopnea
-Parestesias en miembros superiores

Estudios Indispensables:
1.- BH, QS y electrolitos.
2.- Pruebas de Función Renal.
3.- EKG.- Para ver arritmia, algún trastorno secundario a IAM, lesión isquemica o crecimiento de cavidades.
4.- PA de tórax.- Para analizar la presencia de derrames o de una pericarditis.
5.- TAC de cráneo simple y contrastada.- para descartar EVC, tumoración, metástasis.

Datos Radiograficos:
Ligero crecimiento de cavidades derechas, silueta izquierda respetada

Infiltrado difuso con predominio en bases con datos de hipertensión pulmonar

Electrocardiograma:

Sin datos de Cardiopatia isquemica

Conceptos Relevantes para la Práctica Médica en México:
-Síndrome de Pickwick

27 de Marzo 2006. Paciente femenino de 22 años de edad con Insuficiencia Renal Cronica y anasarca.

Paciente femenina de 22 años de edad originaria de Guadalajara, Jalisco, con IRC desde hace 1 año y dialisis peritoneal ambulatoria desde hace 18 meses, que acude a consulta por presentar edema generalizado, disnea ,tos con expectoración y disfunción de catéter de Tenkhoff.

Autores
Arellano Vázquez Jaime
Naranjo Fonseca Jorge Exay
Rubio Ibarra Patricia

Ficha clínica

Nombre: M.R.A.O
Edad: 22 años
Sexo: Femenina
Estado civil: Unión libre
Lugar de origen: Guadalajara, Jalisco
Lugar de residencia: Guadalajara, Jalisco
Ocupación : Ama de casa
Religión: Católica
Escolaridad: Segundo de Secundaria.
Fecha de ingreso: 15 de Febrero de 2006
Sala: Torre de especialidades del Antiguo Hospital Civil
Piso: 5
Cama:508
Registro:5024475

Motivo de consulta:
Disnea
Edema generalizado
Tos Productiva
Disfunción de catéter Tenkhoff.

Antecedentes Personales No Patológicos.

La paciente refiere vivir en casa de su madre, construida de cemento y ladrillo, con techo de bóveda, paredes pintadas y piso de cemento. Con buena ventilación , ya que cuenta con 6 ventanas. Cuenta con los servicios de electricidad , agua, gas y drenaje. Se ubica en Zona urbana, cuenta con los servicios de alcantarillado y recolección de basura, cada dos días, con calles empedradas y libre de lotes baldíos. Habita en su casa con sus dos hijas, 6 sobrinos, 5 hermanos y con su madre (la paciente manifiesta por cuestiones económicas). Cuenta con 3 habitaciones donde duermen de 5 personas por habitación. No cuenta con flora. Sin embargo, si hay fauna doméstica conformada por 1 perro (vacunado), 4 gallinas y 3 Palomas los cuales habitan en el patio. Convive con plagas nocivas de cucarachas y algunas ratas.

Refiere no haber consumido tabaco, alcohol , ni drogas.
Refirió no realizar actividad física desde hace 1 año(por presentar fatiga). Anteriormente practicaba el Voley- ball desde los 12 años, jugando 2 horas cada tercer día.
Su dieta se basa en el consumo de huevo y verduras. Las verduras las consume a diario, de 2-4raciones, y el huevo lo consume 3 veces por semana, en raciones de 2. Además frecuenta el consumo de frutas, las cuales las consume de 2 – 3 veces por semana, siendo las de mayor frecuencia la mandarina, los plátanos y las naranjas. Las carnes de pollo, pescado y res suele consumirla 1 vez por semana. Leche y sus derivados los consume a diario. Consume de 3-4 tortillas al día, y una pieza de pan a la semana. Su dieta es rica en carbohidratos y proteínas y baja en sales y grasas, y lleva acabo sus tres comidas al día. Destaca el consumo intenso de refresco y el déficit en la ingesta de agua; consume 1 Lt de refresco negro al día, desde hace 8 años, y en contraparte solo toma 200ml de agua/día(Debido a que el agua que consumen no es purificada, le da asco y por ello toma refresco).
Los alimentos son preparados por la paciente, donde emplea aceite en su elaboración y no come entre comidas. No come productos chatarras y no niega tener alergias a los alimentos.
Su grupo sanguíneo es O+, trabaja en labores domésticas de 6-8 hrs/día. Duerme de 8-9 hrs/día, se levanta a las 8:30AM y se duerme por lo regular a las 11:00PM. Tiene una buena higiene, se baña todos los días, se cambia a diario la ropa interior y la exterior, y se cepilla los dientes de 2-3 veces por día, se lava las manos antes de cada alimentación y después de visitar el baño. Niega viajes recientes.
Tiene una buena integración familiar. Sus preocupaciones actuales es por su salud y por el cuidado de sus hijos. Sus metas a corto plazo es salir del hospital y recuperar su salud y a largo plazo trabajar y poder comprar una casa para ella y sus hijas.

Antecedentes Personales Patológicos.

Enfermedades que padeció en la infancia, varicela a los 4 años, y gripa por lo regular 3-4 eventos por año.
Enfermedades actuales. Ninguna
Niega alergias a fármacos. No presenta inmunizaciones.
Traumatismos previos; Trauma en pie derecho tras haber sido atropellada hace 10 años, por un carro particular. Donde fue atendida en la cruz verde de las Aguilas, por un interno, donde le practicaron asepsia de las excoriaciones producto del accidente, la vendaron solamente y no le dieron tratamiento

Antecedentes Heredo – Familiares.

Abuelos finados, de etiología y edades desconocidas por la paciente.
Padre finado, a los 62 años por un Cáncer de próstata.
Madre, vive, de 58 años, aparentemente sana.
7 Hermanos
-5 Hermanos vivos, siendo tres mujeres y dos hombres, de edades comprendidas entre los 22–40años. Solo el hermano mayor padece de Hiperplasia de Próstata y la Hermana Menor padece de Hipertensión desde hace 5 años, la cual se ha tratado con captopril.
-De los 2 Hermanos (hombres) finados. Uno murió por IAM y el otro a causa de un accidente automovilístico.

Antecedentes Gineco – Obstétricos

Menarca a los 14 años, menstruación regular 28 x 3.
FUM: 8/Marzo/06
Inicio de vida sexual activa: Hace 5 años (17 años) 1 pareja sexual
Fecha de último parto: Hace 1 ½ año.
Gesta: 2 Para: 2 Abortos:0 Cesáreas: 0
Citología vaginal: en noviembre del año pasado.
Nunca se ha practicado la mamografía.

Principio y Evolución del Padecimiento actual.

Paciente femenina de 22 años originaria y residente actual de Guadalajara, Jalisco. Refiere que hace año y medio tras su segundo parto vaginal de su última hija en el Hospital Civil Nuevo, un residente le informó que tenía enfermedad renal. Relacionada con hipoplasia renal; y que ese trastorno databa desde hace 8 años (la paciente no recuerda el proceso como le diagnosticaron la alteración renal, solo menciona que le fueron efectuados un examen de orina y una toma sanguínea; ya que ella se reporta asintomático), manifestándole que tenia que quedar internada para su seguimiento, pero por déficit de recursos económicos decidió irse a los 3 días de EIH. Permaneciendo asintomática durante los próximos 6 meses.

Seis meses después de su ultimo parto, inició con dolor lumbar (localizado en toda la espalda) aunado a esto presentó adinamia, astenia, edema en cara, abdomen globoso y piernas hinchadas. A la semana siguiente se complicó el cuadro al presentar fiebre de 38°C
(tomada en la axila por la paciente), orina obscura, mal oliente, con dificultad para comenzar la micción ya que necesitaba pujar, además de sentir comezón en la espalda e insomnio, motivos por los cuales es traída a servicios de urgencias del Hospital Civil Fray Antonio Alcalde donde permaneció 3 horas, tiempo en el cual le fue colocado suero; le hicieron estudios de química sanguínea, biometría hemática; colocándole sangre (debido a que presentaba estado leve de anemia; según le manifestó el doctor que la trato), y la mandaron a quirófanos para la colocación de una catéter de Tenkhoff (diálisis peritoneal) para disminuir el edema, tras su colocación sintió asco y mareos, en los primeros dos días, desapareciendo después.
Fue enviada al piso 5 de nefrología del Hospital Civil Fray Antonio Alcalde donde le diagnostican IRC (no recuerda el estudio especifico que le hicieron para establecer tal Dx).; permaneciendo 3 semanas internada, tiempo en el cual le fue administrado furosemida IV (la paciente manifiesta que por déficit económico decidió irse) la paciente fue dada de alta continuando con los síntomas ya descritos pero con dialisis peritoneal ambulatoria realizada en su casa. Menciona la paciente que ella se cambiaba las bolsas de diálisis cada 4 hr. continuando con la diálisis durante todo este tiempo, donde no ha llevado un control aceptable, manifiesta que el edema se ha mantendido; aumentando en región palpebral impidiéndole por las mañanas abrir los ojos.

El 15 de febrero del presente año volvió a acudir al servicio de urgencias del Hospital Civil Fray Antonio Alcalde por presentar tos con expectoración blanquecina con período de evolución de 15 días. No presentaba fiebre. Se intensificó el edema en extremidades inferiores +++ el cual se volvió ascendente de tres días a las fecha, incapacitándola para caminar; se le añade disnea motivo por el cual se le coloca oxígeno en punta desde su ingreso (15 febrero hasta ahora). Le fue realizada una radiografía de tórax.
La paciente refiere que por la mañana de ese día (15 de febrero) al estarse dializando observó que solo ingresaba la mitad de la sustancia que emplea para dializarse. Motivo por el cual el residente que la trato indicó una Rx de abdomen en la cual se observó el catéter doblado y migrado hacia la derecha de la región peritoneal.
Así mismo la paciente refirió que el día de su ingreso se le practicó hemodiálisis tras la colocación de un catéter central (a causa de que el catéter para diálisis estaba obstruido). Dos días después le diagnosticaron derrame pleural bilateral mediante la realización de 3 radiografía hechas por el residente que la trato.
La paciente refiere que el pasado 18 de febrero los doctores trataron de acomodar el catéter de Tenkhoff a través de una guía introducida en la incisión previa del catéter; con el objetivo de desdoblarlo, fracasando en su intento, decidiendo removerlo el 28 de febrero. Permaneciendo la colocación del catéter central colocado desde su ingreso el pasado 15 de febrero.
Cinco días después de la extracción del catéter, apareció un absceso de pared abdominal en el sitio de inserción del catéter, de aproximadamente 4cm de longitud, el cual le provocaba comezón, con salida de líquido sanguinolento (diagnosticado mediante radiografías); el cual es tratado con medicamentos colocados a través del suero (la paciente desconoce el nombre del medicamento administrado).

Actualmente la paciente continua con oxigeno en punta y catéter central, orina de 1 a 2 veces al día, la orina es amarilla clara, sin olor, ni espuma, no manifiesta adinamia, la paciente se encuentra conciente; esta recibiendo solución Dx –al 5%. Se encuentra en espera, de que le drenen el absceso, para lo cual le fue programado un estudio de cultivos, para analizar el contenido del absceso.


Signos Vitales (practicados 21 de Marzo del 2006)

TA: 110/70 mmHg FC: 100 p/min FR: 19p/min
Pulso: 100p/min Temperatura: 37.5°C Peso: 50 KG
Talla: 1.55 m. IMC: 22.9

Exploración Física GeneralActitud: Se trata de paciente femenino de 22 años de edad, con edad aparente mayor a la cronológica; con rasgos faciales normales, integridad física completa, cooperó amablemente en el interrogatorio, conciente, y despierta, constitución física normal, posición libremente escogida, somatotipo mesomorfico, con regular o estado de nutrición.
Aspecto psíquico: Orientada en espacio, tiempo y persona. Estado emocional: Tranquila, con facies de dolor e incomoda. Esfera sociocultural: Buen estado de higiene, léxico reducido y buenos modales.
Piel: de tez morena clara, con mal estado de hidratación. Con vestimenta a corde al hospital (bata blanca)

Exploración por regiones cráneo: Normocefálico, sin alteraciones en volumen o movimientos, implantación de cabello frontal, temporal y occipital normal, color negro, abundante, seco, de buen grosor; piel cabelluda sin lesiones, masas o nevos. No se encontró presencia de dolor. Cara General: Edematizada con palidez generalizada, mucosas mal hidratadas. Se encontró una facies ovalada aparentemente simétrica. Puede arrugar la frente, abrir y cerrar los ojos y la boca, puede chiflar, inflar los cachetes y mostrar los dientes. hay palidez general , piel con resequedad. No presenta alteraciones en el nervio facial ya que puede mover sin problemas todos sus músculos faciales, párpados y no tiene ninguna desviación de su comisura labial. Ojos: Cejas moderadas, buena implantación, color negro; pestañas abundantes, coloración negra, bien implantadas y distribuidas en las crestas orbitarias, párpados con edema (el edema se intensifica por la mañana al levantarse), sin verrugas, no quistes. La apertura y cierre de los párpados es sincrónica; aparato lagrimal sin inflamación ni epifora.Globos oculares de tamaño normal.Conjuntivas con coloración rosa pálido; escleróticas normales; corneas sin opacidad y sin inflamación, iris de color café claro sin alteraciones; pupilas isocoricas ( 4.5 mm aproximadamente), reflejo fotomotor presente en ambos ojos, pupilas con 2-1.5 mm de miosis, reflejo consesual presente, reflejo de acomodación normal en ambos ojos. Fondo de ojo normal (papila obscura, relación vena/ arteria normal, no exudados, no hemorragias, cruce arterio/venoso normal y pulso venoso no notable). Campimetría completa normal. Oídos: Pabellones auriculares íntegros en ambos oídos, conducto auditivo externo con cerumen abundante, amarillo. Membranas íntegras, en posición normal; cono de luz, apófisis y mango del martillo, ombligo del tímpano, parte flácida y tensa normal. Sin alteración, ni cicatrices en ambos oídos. No secreciones ..Rinnie: Normal Weber: Sin lateralización. Naríz: De tamaño mediano, puente nasal recto, simetría en narinas, pigmentación y vestíbulos normales.I zquierdo: presentó mucosas lisas, rosadas, mal hidratadas; secreciones mucoides húmedas y de coloración verdosa, septum nasal sin desviaciones normal,sin perforaciones, cornetes medio e inferior normales. Derecho: Cornetes inflamados, con huellas de sangrado. Mucosa mal hidratada. A la palpación de senos paranasales no se encontró dolor. Son observables a la transiluminación. Cavidad bucal: Resequedad labial, no signos de cortadas o abrasiones, superficie de la lengua eritematosa y agrietada, orofaringe con eritema, sin presencia de puntos dolorosos. Amígdalas sin inflamación, pilares normales, paladar blando sin huellas de sangrado, eritematoso. La úvula normal centrada, carrillos normales, base de la lengua normal, fuerza normal, reflejo nauseoso presente, dientes con pigmentación amarilla; mayor en ambos incisivos, con completa dentadura. Cuello: Cilíndrico, edematizado, vertical con movimiento activo y pasivo normal, sin dolor, ganglios no palpables, tiroides no palpable, pulsos carotídeos rítmicos +++, sin ingurgitación yugular

Tórax Inspección: Tórax simétrico, no presencia de manchas, ni alguna alteración. Auscultación Derecho: Fremito y trasmision vocal disminuidos en lobulo medio e inferior.
Izquierdo: Fremito y trasmision vocal disminuidos en todo el hemitórax izquierdo. Percusión:Derecho Matidez Izquierdo: Matidez
Corazón: Presencia de taquicardia, soplo sistólico. A la inspección fue posible localizar el choque de la punta, confirmando a la auscultación encontrándose en el 5° espacio intercostal izquierdo a nivel de la línea media clavicular. Se encontró el corazón de tamaño normal, delimitado por percusión de la matidez cardiaca.

Abdomen: Globoso a causa del líquido libre acumulado en cavidad peritoneal. Signo de Godette, signo de la oleada y abdomen de Batracio positivos no hay presencia de circulación colateral, Presenta cicatriz de 4 cm de diámetro; masa de 6 cm de diámetro aproximadamente en porción de la incisión del catéter; localizada 3 cm a la izquierda de la región umbilical debida al catéter Tenckhoff colocado. Ombligo protuido. Presenta equimosis en flanco izquierdo y región umbilical. Auscultación: ruidos peristálticos normales,
Palpación: No hay dolor a la palpación profunda ni superficial, no hay hepatomegalia, no ingurgitación hepato-yugular, no esplenomegalia, presencia de ascitis. Percusión: mate por acumulo de líquido libre en cavidad peritoneal.
Genitales: no realizado por falta de acompañante.
Columna y Extremidades: Miembros superiores e inferiores con edema+++, sin varices. Articulaciones normales sin dolor, fuerza muscular normal.
Neurológicos: Se encuentra en estado conciente, pares craneales normales tanto motores como sensitivos, reflejos osteotendinosos normales. Lateralización: diestra

Preguntas que fueron discutidas en clase:

1 - ¿Cómo se diagnostica enfermedad renal?

Urianalsis - se busca proteinuria, hematuria, cilindros, densidad, Na y K.

Urea, creatinina y depuración de creatinina.

La insuficiencia renal crónica se diagnóstica en primer lugar determinando el grado de cronicidad, es decir descartar que no exista componente agudo.Para estudiar la cronicidad es con la ecografía renal, que se emplea para medir el tamaño renal. En general los riñones disminuidos de tamaño (menor de 10-11.5cm dependiendo del tamaño del cuerpo). Aunque es relativamente específica, su sensibilidad como marcador de IRC es moderada, ya que hay varios procesos en que exista enfermedad renal crónica sin disminución de los riñones, como en nefropatía diabética, nefropatía asociada a VIH y enfermedades infiltrativas como el mieloma múltiple pueden acompañarse de riñones grandes.

La biopsia renal es un método más fiable de demostrar la cronicidad. Si hay glomerulonefritis o fibrosis intersticial es argumento de trastorno crónico.La FG en la IRN moderada es 20-60ml/min y grave menos de 20ml/min

2 - ¿Qué enfermedad renal y porqué puede evolucionar sin sintomas durante 6 meses?

Síndrome nefrotico

Glomerulonefritis

Infección de vias urinarias

De acuerdo a los síntomas y a la tardanza en manifestarse, el Sx urémico. Ya que se manifiesta cuando el riñón empieza a disminuir su actividad funcional y se acumula urea y productos del metabolismo final y el proceso de evolución es lento y los síntomas son perdida de peso, alteración del sueño, disnea, cansancio, anorexia, roces pleurales, HAS y equimosis.

3 - ¿Cuáles son las causas de anasarca?

Insuficiencia Cardiaca Congestiva Por defecto en el vaciamiento de las cavidades cardíacas, el deterioro de la relajación ventricular favorecen la acumulación de sangre en el corazón y en la circulación venosa a expensas del volumen arterial. El aumento de la presión hidróstatica y linfática favorece el edema.
Síndrome Nefrótico disminuye la presión oncótica coloidal por las pérdidas urinarias masivas de proteínas, y se activa sistema RAA , produciendo edema.

Glomerulonefritis
Cirrosis Bloqueo del flujo venoso hepático, determina una expansión de volumen sanguíneo esplácnico y mayor formación de linfa en el hígado. La hipertensión intrahepática actúa como estímulo para retener Na y para la vasodilatación sistémica y disminución del volumen arterial eficaz, se activa sistema de RAA y conlleva edema
Edema idiopático retención ortostática de Na y agua, de forma que puede que el paciente pese varios kilos más tras haber permanecido de pie unas horas. Aumentando la permeabilidad capilar, reduce volumen plásmatico, con activacion secundaria del sistema RAA y supresión anómala de liberación de AVP, generando el edema
Deficit proteíco o hipoalbuminemia
Hipotiroidismo
Insuficiencia Renal crónica

4- Conglomerado:

Causas de anasarca y fiebre

1) Peritonitis

2) Neumonia

3) Infección tejidos blandos extremidades inferiores

4) Infección tracto urinario

5 - ¿Cuáles son las indicaciones para transfución?

Hb entre 7 y 9 g/dl pacientes:

Mayores de 65 años

Con enfermedad cardiaca

Con infarto del miocardio

Hb menor a 7 g/dl pacientes:

Con síndrome de gasto cardiaco aumentado

Con sangrado activo

Trasnfusión de sangre completa
Indicada cuando la pérdida de sangre es suficiente como para producir hipovolemia, la sangre completa proporciona la capacidad de transportar oxígeno como expandir también el volumen.
Transfusión de hematíes
Indicada en caso de anemia sintomatica refractaria a tratamiento específico o que requiere una correción urgente. Las trasnsfusiones de concentrados de hematies pueden estar indicadas en pacientes sintómaticos con enfermedad cardiovascular o pulmonar cuando la Hb está entre (7 y 9 g/dl). La transfusión es casi necesaria cuando la Hb es menor a 7 mg/dl.
Una unidad de concentrado de hematíes eleva la Hb de 1g/dl
Otras indicaciones
Tratamiento hipertransfusional para bloquear producción de células defectuosas (talasemia, drepanocitosis)
*Exanguinotrasnfusión; enfermedad hemolítica del recién nacido
*Receptores de transplante , reduce el rechazo de transplantes de riñon de cadáveres.

6 - ¿Qué es un cateter Tenckhoff?

Descripción: • Catéter para dialisis peritoneal - Tipo Tenckhoff

Características: • 100 % SILICONA. • Linea ORX • Extremo distal abierto y redondeado. • Por sus propiedades no se adhieren y no son absorbentes. • Multiperforado. • Cuff de fibra de poliester de extrema pureza.

7 - ¿Cuál es el control de dialisis peritoneal ambulatoria domiciliaria?

La diálisis peritoneal se realiza al utilizar la membrana peritoneal del cuerpo que se encuentra dentro del abdomen como membrana semipermeable. Se infunden soluciones especiales que ayudan a eliminar las toxinas, permanecen en el abdomen por un lapso de tiempo y luego se drenan. Esta forma de diálisis se puede llevar a cabo en casa, pero debe realizarse todos los días.

Si el paciente posee un acceso externo, se deben tomar las precauciones adicionales como:
Evitar actividad física que pudiera dañar el acceso, lo cual podría generar sangrado excesivo y la entrada de aire al sistema circulatorio.
Si el color de los tubos cambia y se torna rojo oscuro, se debe llamar al médico inmediatamente (la sangre puede estar coagulándose)
Se debe llamar al médico inmediatamente si el paciente presenta fiebre u otro signo de infección

8 - ¿Qué es una hemodialisis?

Es un procedimiento que se realiza para retirar los elementos tóxicos (impurezas o desechos) de la sangre cuando los riñones no pueden hacerlo. La diálisis es mucho más frecuente en pacientes con insuficiencia renal aunque también se puede usar para remover con rapidez drogas o sustancias tóxicas en situaciones agudas. Esta técnica puede salvar la vida de personas con insuficiencia renal crónica o aguda.

La hemodiálisis se realiza al hacer circular la sangre a través de filtros especiales por fuera del cuerpo. La sangre fluye a través de una membrana semipermeable (dializador o filtro), junto con soluciones que ayudan a eliminar las toxinas.
La hemodiálisis requiere un flujo de sangre de 400 a 500 mililitros por minuto. Una sonda intravenosa en un brazo o pierna no soportará ese volumen de flujo sanguíneo, por lo que la diálisis utiliza formas especiales para llevar la sangre a los vasos sanguíneos.

Consideraciones especiales
Se deben tomar las siguientes precauciones si el paciente está utilizando una fístula o un injerto AV:
Se debe evitar ejercer presión en la extremidad donde está el acceso cuando se duerme.
No se debe permitir que cualquier persona tome una lectura de la presión sanguínea en la extremidad con el acceso.
Se debe observar el sitio del acceso después de la diálisis para ver si hay inflamación, infección o sangrado.
No se debe usar ropa ajustada alrededor del sitio del acceso
Se debe revisar el sitio del acceso con regularidad ya que el "frémito" indica que la conexión AV aún está funcionando (si el frémito desaparece, se debe llamar al médico inmediatamente).
No se deben usar cremas ni lociones en el sitio del acceso.

9 - ¿Cuáles son las causas de derrame pleural bilateral?

Insuficiencia Renal Cronica

Insuficiencia cardiaca congestiva
Mesotelioma
Derrame pleural masivo (cáncer de pulmon, mama, gastrico, ovario, linfoma)
Embolia pulmonar lobular
Quilotorax
Derrame pleural tuberculoso

10 - Absceso peritoneal

Absceso Intraperitoneal
Constituyen a la vez un proceso patológico y una reacción de huésped . Los microorganismos anaerobios, sobre todo Bacteroides fragilis, son esenciales para que se formen estos abscesos, siendo el factor más virulento de este germen el polisacárido capsular. Diversos factores del huesped, los macrófagos, Polimorfonucleares, neutrófilo y linfocitos T estimulan la formación de absceso.
Manifestaciones Clínicas
Pueden ser intraperitoneales o retroperitoneales y no se relacionan con ningún órgano. Las infecciones de aparato genital femenino y pancreatitis son procesos causantes. La fiebre es la manifestación inicial. En abscesos de psoas , hay dolor localizado en laq espalda o abdomen y osteomelitis asociada.

Absceso de la pared abdominal
Son diagsticados con facilidad, por la fluctuación, sigs visibles de inflamación y el antecedente de herida laparotómica ya que suele ser una prolongación de un absceso intraperitoneal

Examenes Insipensables

1) Pa de toráx, para ver extensión de derrame pleural y ver si requirer evalúación

2) Gram de esputo, seguido de cultivo dirigido

3) Gram células y cultivo de liquido peritoneal

4) Dreanaje para cultivo Gram del absceso de pared

Radiografías

Hallazgos seleccionados

Insuficiencia Renal Crónica de etiologia desconocida de 18 meses de evolución con mal tratamiento o menjo ambulatorio con:

Anasarca

Absceso de pared abdominal en trayecto de cateter de Tenkhoff

Planes diagnosticos globlales

Consultar un nefrólogo

Articulos

I- Título / Referencia

“Eficacia de dos tipos de eritropoyetina recombinante humana (rHu-EPO) para la corrección de anemia en insuficiencia renal crónica”

Treviño Becerra Alejandro, Muñoz Ramos Andrés, Paez de la Luz Hugo E, Reyes de los Santos Delfina.
Nefrol Mex 2005; 26(1) : 3-8

II. Contexto
Es un articulo que mediante un estudio detallado, analiza y compara los dos tipos de eritropoyetina recombinate en el tratamiento de la anemia en los pacientes con IRC, y según el estudio menciona que la eritropoyetina recombinante de manufactura mexicana es efectiva, ya que a menor dosis q las otras eleva el hematocrito y hemoglobina, reduciendo la anemia.

III. ¿Qué se conoce sobre el tópico a tratar?

Que en la IRC está deprimida la eritropeyesis, debido tanto tanto a los efectos de las tóxinas retenidas sobre la médula ósea con la disminución de la biosíntesis de eritropoyetina por el riñon enfermo, o por presencia de inhibidores de la eritropoyetina. La administración de eritropoyetina recombinante produce un aumento espectacular del hematócrito y de la hemoglobina, lo que sugiere que la reducción de la eritropoyetina ene l suero es quizá el más importante de estos factores. Las pérdidas hemáticas gastrointestinales por lesiones de tubo digestivo y anomalías de la función plaquetaria contribuyen a la anemia. Las pérdidas hemáticas se incrementaban en los enfermos hemodializados por necesidad de heparina para diálisis y retención de sangre en el dializador y la conducción.

IV. Contribuciones

Cuando la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) llega a su etapa terminal, la anemia es severa y dificulta la rehabilitación del paciente a pesar del tratamiento adecuado con diálisis. Durante un periodo de 24 semanas, aplicamos rHu-EPO de manufactura nacional (Bioyetin®) a un grupo de 16 pacientes en diálisis peritoneal intermitente (DPI) y 8 pacientes en diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA). Así mismo, se comparó el grupo de pacientes en DPCA con 8 pacientes de características similares tratados con rHu-EPO beta y que fueron analizados de manera retrospectiva, para comparar la cantidad de dosis empleada. El estudio, se realizó entre los años1998 y 1999 en dos etapas: la primera de corrección de la anemia, con dosis de 100 UI/kg peso/dosis en dos días consecutivos cada semana para el grupo de rHu-EPO Mexicana y de 150 UI/kg peso/dosis aplicados dos días alternos a la semana en el grupo de rHu-EPO beta. En ambos grupos, el objetivo de corrección de la anemia fue de 12 g/dL de Hb y/o 36% Ht. Durante la etapa de mantenimiento la dosis fue ajustada en el grupo que recibió rHu-EPO nacional a 50 UI/kg peso/dosis una vez por semana, mientras que en el grupo que recibió rHu-EPO beta, la dosis no sufrió modificaciones para continuar con el protocolo instituido. Se evaluaron hemoglobina (Hb) y hematocrito (Ht) cada semana, además se evaluaron los niveles séricos de eritropoyetina cada 3 meses. Se obtuvo un aumento en la Hb promedio de 6.9 gr/dL a 12.4 gr/dL en Ht promedio de 21.2% a 37.1%. Al comparar ambas rHu-EPO, se encontró la misma eficacia en corregir la anemia, sin embargo esto se logró, con dosis menores de rHu-EPO de manufactura mexicana.

V. Limitaciones

Que solo es un articulo de Revisión. Que el estudio evalua a muy poca cantidad de pacientes.

VI. Conclusiones

Se puede concluir que la rHU-EPO de manufactura mexicana es eficaz, ya que no hubo efectos adversos o complicaciones.Demostró la correción de la anemia en el mismo tiempo que la rHU-Epo Beta, logrando llevar la hemoglebina y el hematocrito a la meta. Encontramos incremento en los niveles séricos de eritropoyetina, que por primera vez fueron determinados en nuestro país.La dosis requerida para la correción de la anemia fue mucho menor en el 51 % en el grupo que utilizó rHU-EPO de manufactura mexicana que cuando se usó rHU-EPO Beta, la cual jamas se redujo la dosis de mantenimiento

VII. Número de referencias citadas

11



I. Titulo

“Experiencia con moxifloxacina en el manejo de infecciones en sitio de salida del catéter de Tenckhoff y/o peritonitis, causadas por gérmenes gram positivos, en pacientes con insuficiencia renal crónica en diálisis peritoneal en el H. Juárez de México”

Vital Flores MS, Espinoza Hernández Ramón, Calva Mendoza , Pérez Terrazas Heriberto.
Nefrol Mex 2005; 26(1) : 13-16

II. Contexto

Este Artículo recalca que en peritonitis o en infección del catéter de Tenkhoff existen varios antibióticos para tratar de comabatir la infección, desde la vancomicina, hasta fármacos de espectro amplio como las cefalosporinas de tercera generación o las quinolonas, sin embargo el estudio muestra los efectos adversos que producen estos tratamientos, como la resistencia al fármaco. En el estudio nos recomienda un fármaco que ha tenido éxito para tratar estas infecciones, el cual se ve su acción en menos de 72 horas dicho fármaco es moxifloxacina , una quinolona sintética, que en estudio realizado en el 86 % de los pacientes se remitió la infección, cuyo la etiología era gram positivas, cuando el fármaco fracaso fue porque la flora bacteriana era mixta.

III. Qué se conoce del tópico a tratar?

Que las principales medidas de control de la infección de la herida quirúrgica comprenden la utilización de profilaxis antimicrobiana al inicio de las intervenciones de alto riesgo, el cuidado de detalles de técnica quirúrgica y de asepsia de quirofano. Esta asociación junto con la revisión cada vez más amplia de las tasas de infección por parte de los organismos sanitarios y de entidades que financian el saneamiento y tratamiento de las heridas, han disminuido la tasa de infección. Las bacterias que más infectan las heridas son gram positivas, en caso de infección se recomienda en primer lugar un cultivo de bacteria para saber cual bacteria es la causante del daño y poder administrar y elegir el antibiótico óptimo contra dicha bacteria..

IV. Contribuciones

La infección en el sitio de salida del catéter de tenckhoff (ISSCT) y la peritonitis (p) se presenta hasta en 80% de los pacientes en programa sustitutivo de diálisis peritoneal (DP). En su mayoría, la infección es causada por bacterias gram positivas manejándose con antibióticos como la dicloxacilina, vancomicina y otros de espectro amplio. La posibilidad de pérdida de cavidad peritoneal útil o sepsis abdominal, induce al uso indiscriminado de antibióticos, favoreciendo multi-resistencia bacteriana. Es por esto que es importante buscar más alternativas terapéuticas efectivas y con diferentes medicamentos. Presentan una quinolona sintética (moxifloxacina avelox®) como una alternativa confiable, en el manejo de estos procesos infecciosos. Con la moxifloxacina, encontramos una remisión de la ISSCT y peritonitis causadas por gérmenes gram positivos del 86% de los casos a 72 horas de haber iniciado el tratamiento.

V. Limitaciones

Es un texto de Revisión y un poco comercial, ya que quieren dar publicidad a ese nuevo fármaco en el tratamiento de infecciones en el sitio de colocación del catéter.

VI. Conclusiones

Dentro de las complicaciones que se presentan dentro del catéter de Tenkhoff en pacientes programados con diálisis peritoneal, alcanza una morbilidad de 80%La mayroría de los germenes que la causan son gram positivos y suele ser tratada con antibióticos como la Vancomicina y la dicloxacilina y detectados por tinción de exudados locales.Aunque otrs veces se recurre a antibióticos de amplio espectro como las quinolonas o cefalosporina de tercera generación, sin embargo pueden generar resistencia. Por ello se debe buscar mejores alternativas. Por lo que se debe buscar medicamentos de gran especificidad , alta sensibilidad y efectos adversos mínimos, por lo que en el trabajo muestra que la moxifloxacina en el estudio con este fármaco se removió la infección en la salida del catéter hasta en un 86 % de los estudiados, en las primeras 72 horas, donde los efectos adversos fueron nulos, sobre todo al administrarlo vía oral o peritoneal. Solo hubo dos casos en la que la moxifloxacina no dio efecto alguno, fue debido a que las infecciones eran flora mixta, por lo que se administró un medicamento antibiótico de refuerzo. Por eso nos recomienda el uso de moxifloxacina.

VII. Número de referencias

27

Marco teórico.

IRC

Epidemiología

La prevalencia de IRC, que se define como deterioro prolongado e irreversible de la función renal, se supone muy superior al número de pacientes con insuficiencia Renal terminal <300,000 en EUA en la actualidad. Existe un espectro de la enfermedad en la función de la disminución de la función renal:; los problemas clínicos y terapéuticos son muy diferentes si la reducción de la FG es moderada (20-60mL/min) o grave <20mL/min. Habitualmente suele ser necesaria la diálisis para controlar los síntomas cuando la FG < 5 –10mL/min.

Causas

*Nefropatía diabética
*Nefroesclerosis Hipertensiva
*Glomerulonefritis
*Enfermedad Vasculorrenal
*Riñones Poliquísticos
*Nefropatía por reflujo
*Nefritis intersticial
*Nefropatía asociada a VIH
*Fracaso de alotransplante( rechazo crónico)

Diagnóstico diferencial

El primer paso del diagnóstico diferencial de la IRC es determinar el grado de cronicidad, es decir demostrar que no existe componente agudo importante. La forma más habitual de estudiar la cronicidad es la ecografía renal, que se emplea para medir el tamaño renal. Los riñones disminuidos (<10-11.5cm dependiendo del tamaño del cuerpo) tienen una probabilidad mayor de estar afectados por una enfermedad crónica. Aunque es relativamente específica, su sensibilidad como marcador de IRC es moderado, ya que existen varios procesos relativamente frecuentes en los que puede haber enfermedad crónica sin que disminuya el tamaño renal.

La nefropatía diabética, la nefropatía asociada a VIH y las enfermedades infiltrativas como el mieloma múltiple pueden acompañarse de riñones relativamente grandes a pesar de la cronicidad. La biopsia renal es un método más fiable de demostrar la cronicidad; si existe un predominio de la glomeruloesclerosis o fibrosis intersticial constituye un argumento de que se trata de daño crónico.

Una vez confirmado el carácter crónico del proceso, se pueden emplear indicios procedentes de la exploración, los análisis, y el sedimento urinario para determinar la etiología. Una anamnesis detallada identificará la cormobilidad importante, como por ejemplo la diabetes, la seropositividad frente al VIH, o la enfermedad vascular periférica. La historia familiar tiene una importancia en el estudio de la poliquistosis renal o nefritis hereditaria (Síndrome Alport. LA historia laboral puede descubrir la exploración a toxinas ambientales, y se investigará también el empleo de fármacos, comprendidos los que se dispensan sin receta, como los analgésicos.

La exploración física puede demostrar presencia de masa abdominales ( como riñones poliquísticos), pulsos débiles (Enfermedad vascular periférica ateroesclerótica) o de un soplo abdominal (enfermedad vasculorrenal). Las anamnesis y la exploración pueden ofrecer datos de la gravedad del proceso. En la insuficiencia renal avanzada con hiperparatiroidismo secundario pueden observarse acortamineto de lo s dedos (por reabsorción de las falanges dístales) y nódulos subcutáneos.

La presencia de excoriaciones ( prurito urémico), palidez ( anemia) amiotrofia y fetor urémico son indicios de insuficiencia renal crónica avanzada al a igual que la pericarditis, pleuritis y asterixis, complicaciones severas que se inducen con la diálisis.

Datos de laboratorio

Los análisis de suero y orina suministran información adicional para determinar la etiología y gravedad de la IRC. La proteinuria intensa >3.5 g/día, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia y edema sugieren la existencia de Síndrome Nefrótico lo que apunta como principales causas , nefropatía diabética, nefropatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulonefritis de cambios mínimos, amiloidosis y nefropatía asociada a VIH. LA proteinuria puede disminuir con el descenso de la FG, pero nunca se normaliza. La hiperpotasemia y acidosis metabólica pueden complicar todas las formas de IRC:

Tratamiento

En la mayoría de las formas de IRC aparece Hipertensión como complicación y está justificado de forma enérgica para disminuir el riesgo de accidente vascular cerebral en lo posible reducir la progresión de la nefropatía. En muchos casos la sobrecarga de volumen contribuye a la hipertensión y a menudo son necesarios los diuréticos potentes. La anemia puede corregirse con el empleo de eritropoyetina humana recombinante (rHuEPO), en la mayoría de los pacientes se normalizan las concentraciones de Hb con 2000-4000 U vía subcutánea una o dos veces por semana.

La hiperfosfatemía se puede controlar con restricción juiciosa del fosfato dietético empleando quelantes de fosfato postpandriales (carbonato o acetato cálcico). La hiperpotasemia debe controlarse con la restricción de potasio en la dieta. En casos refractarios puede emplear sulfonato de poliestireno sódico( Kayexalate), aunque se debe valorar la diálisis si se producen determinaciones repetidas de potasio >6 mmol/L. Si estas situaciones no se controlan con tratamiento conservador, se debe instaurar diálisis.

Lentificación de la progresión de la enfermedad renal.
Se ha estudiado, mediante estudios prospectivos, el papel del control de la TA y restricción de proteínas de la dieta en el freno a la progresión de la insuficiencia Renal crónica. El control de la Hipertensión aporta ciertos beneficios, aunque los inhibidores de la ECA parecen tener ventajas singulares en eses sentido, probablemente por sus defectos sobre la hemodámica intrarrenal. Estos efectos son más acusados en pacientes con nefropatía diabética y en no diabéticos con proteinuria importante (>1 g/día. La restricción proteíca en la dieta puede ofrecer un beneficio adicional, en especial en estos mismos grupos.

Conclusiones:

¿Qué quedó del caso para la practica medica general en México?

Que pacientes que parecen muy complicados el Internet nos ayuda.

El medico general debe de reconocer cuales son sus limitaciones en pacientes con IRC y con sus limitaciones en dialisis peritoneal ambulatoria.

Caso clínico del 22 de marzo de 2006. Paciente femenino de 63 años con antecedentes de Hipertensión Arterial y diagnóstico probable de Erisipela

Caso clínico del 22 de marzo de 2006. Paciente femenino de 63 años con antecedentes de Hipertensión Arterial y diagnóstico probable de Erisipela que presenta inflamación en muslo izquierdo y edema en pierna izquierda, anorexia, fiebre, escalofríos y malestar general de 9 días de evolución que acude por no presentar mejoría con el tratamiento prescrito.

Ficha clínica

Nombre: T. G. R.
Cama: 411
Edad: 63 años
Sexo: Femenino
Lugar de Nacimiento: Fresnillo, Zacatecas
Lugar de Residencia: Guadalajara, Jalisco (desde hace 40 años)
Estado Civil: Casada
Ocupación: Ama de casa
Escolaridad: Primaria terminada
Religión: Católica

Motivo de Consulta:

Inflamación en miembro inferior izquierdo
Edema en miembro inferior izquierdo
Fiebre
Anorexia
Escalofríos
Malestar general

Principio y Evolución del Padecimiento Actual

Paciente con antecedentes de Hipertensión arterial, que inicia el padecimiento el día miércoles 8 de marzo de 2006 por la mañana con un dolor de tipo punzante localizado en la extremidad inferior izquierda, con predominio en cara medial y posterior del muslo y fiebre no cuantificada de predominio vespertino a la cual se le antecedían escalofríos y malestar general. El dolor fue constante durante todo el día en intensidad en reposo y aumentaba al momento de caminar; además presentó anorexia; la paciente no tomó ningún tipo de tratamiento para el problema. El día jueves 9 de marzo por la mañana, continúa el dolor en la pierna izquierda y la anorexia; asimismo presenta un área de inflamación pequeña “roncha” de un centímetro de diámetro aproximadamente en la cara medial del muslo que incrementó su tamaño durante el transcurso del día; para lo cual no tomó ningún tratamiento. El viernes 10 de marzo, la inflamación en la pierna era tal que cubre casi toda la cara medial y posterior del muslo izquierdo y una parte de la cara medial de la rodilla del mismo lado, además de edema en toda la extremidad izquierda. Continúa el dolor de las mismas características, fiebre, escalofríos, anorexia y malestar general, hasta el lunes 13 de marzo cuando decide acudir al Instituto Dermatológico por la mañana por recomendación de su hija y al mismo tiempo por persistir del dolor, la inflamación y el edema de la pierna izquierda, la anorexia y fiebre no cuantificada. El médico la revisó y al interrogatorio la paciente niega haber sufrido algún traumatismo o picadura de insecto en la pierna. El médico dio como probable diagnóstico Erisipela o piquete de algún insecto para lo que recetó como tratamiento Paracetamol 500mg cada 6 horas y Ciprofloxacino; le dio cita para el lunes 20 de marzo. Con el tratamiento la paciente no nota mejoría de los síntomas, por lo que decide regresar el miércoles 15 de marzo al dermatológico en donde el doctor la envía al Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde” al servicio de Tórax y Cardiovascular. La paciente acude a dicho servicio el mismo día horas después; el médico la examina y da como tratamiento Clindamicina. Regresó a su casa y tomó los medicamentos recetados por ambos doctores sin notar mejoría. El jueves 16 de marzo, al no percibir alivio alguno, la paciente decide ir al servicio de Urgencias Adultos del Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde” al que llega a las 12 de la mañana del viernes 17 de marzo presentando dificultad en la marcha por la persistencia de la inflamación, el dolor y el edema de la extremidad inferior izquierda; así mismo presenta anorexia, fiebre de 38ºC, escalofríos y malestar general. La paciente es tratada con Solución salina al 0.9% 1000cc por 12 horas y Dorixina 1 ampula IV cada 8 horas. A las 4 de la mañana del mismo día fue trasladada al servicio de Tórax y cardiovascular.

Antecedentes Personales no Patológicos

Nació en Fresnillo, Zacatecas. Actualmente reside en Guadalajara, Jalisco desde hace más de 40 años. Habita en una casa de tipo urbano con paredes enjarradas y techo de bóveda; de 2 recámaras, y un baño, la cual comparte con tres personas. En un cuarto duerme la paciente y su esposo, en el otro cuarto, su hija. La vivienda cuenta con todos los servicios, el servicio de recolección de basura pasa 3 veces por semana. Convive con un perro de raza chica. Su alimentación se basa en frutas y verduras, leguminosas diarias y muy poca carne; su dieta es baja en sal por prescripción médica, come 3 veces al día. Regularmente bebe dos vasos de agua al día. Niega tabaquismo, alcoholismo y toxicomanías. No practica deportes. Desconoce que vacunas tiene, la única que sabe que tiene es la del BCG. Duerme aproximadamente 7 horas por la noche, no toma siestas vespertinas. Utiliza lentes para leer. Ve televisión en promedio 8 horas al día. Se baña cada tercer día y se lava los dientes 3 veces al día. Desconoce el tipo de sangre. El hábito defecatorio es de por lo menos una vez al día, con episodios de estreñimiento esporádicos.

Antecedentes Heredo-Familiares

Padre con Alzheimer, finado.
Desconoce la muerte de madre y abuelos. Hermanos e hijos sanos.

Antecedentes Personales Patológicos

La paciente fue diagnosticada de Hipertensión Arterial (no recuerda hace cuantos años, solo refiere que hace mucho tiempo) en una clínica familiar del Seguro Social durante un chequeo rutinario. Como tratamiento le indicaron Captopril una tableta diaria el cual siguió hasta hace 2 años cuando acudió a una cita con un cardiólogo particular por recomendación de su hijo, el médico le dio como tratamiento Co-Diovan (Valsartán 160mg -Hidroclorotiazida 12.5mg) con una toma por la mañana y Concor (Bisoprolol 5mg) con una toma a medio día, las cuales toma hasta el día de hoy, sin suspenderlas. No ha tenido problemas sintomáticos por dicho padecimiento.

La paciente refiere que a causa de dolor en piezas dentales de inicio no recordado, que se presenta al masticar o tomar cosas frías o calientes tomó Penicilina por prescripción de su hija. Deja el medicamento por efectos alérgicos consistentes en inflamación de párpados.


Hospitalizaciones:
Anteriormente, la paciente refiere haber tenido una hospitalización hace 38 años por complicaciones con el parto de su segundo hijo, ignora cual; estuvo internada durante 2 meses en el Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”. La paciente sentía inflamación abdominal, constipación y oliguria.

La segunda hospitalización fue hace aproximadamente 25 años a causa de un aborto de su última gesta que tuvo como consecuencia una histerectomía por vía vaginal. La internaron en el Centro Médico de Occidente y duró una semana.

La paciente no está segura de haber recibido transfusiones. Alérgica a las sulfas y a la penicilina. Niega traumatismos.

Antecedentes Ginecoobstétricos

Menarca: 13 años
Inicio de vida sexual: 23 años
Gestas: 9; Paras: 8; Abortos: 1; Cesáreas: 0
Fecha de última menstruación: A los 38 años porque le practicaron una histerectomía por vía vaginal en el Centro Médico de Occidente. Duró una semana internada.
Fecha de último papanicolaou: Hace años que no se lo hacen. No recuerda la fecha del último.

Exploración Física

Signos vitales
TA: 140/78mmHg FC: 108 por minuto FR: 15 por minuto Temperatura: 37.4ºC

Apariencia General:
Actitud: Cooperadora, habito corporal endomórfico, integra en su cuerpo, conformación armónica, con aparente buen estado de nutrición, buen estado de hidratación, la edad concuerda con la dicha por la paciente, no presenta movimientos anormales, marcha no valorable por dolor de extremidad izquierda al caminar.
Aspecto psíquico: Orientada en espacio, tiempo y persona. Estado emocional: Tranquila.
Esfera sociocultural: Buen estado de higiene, buen léxico y modales.
Piel: Pierna izquierda con edema en toda su extensión; presencia de una zona de inflamación de dimensiones de 18.3cm en sentido axial x 20cm en sentido trasversal, con una zona indurada central que esta rodeada con un borde de 2cm, borde definidos, de color rojo eritematoso con un puntilleo de color más intenso, de textura lisa e indurada, en sus límites más externos es depresible, elevada, sin exudados y caliente en cara medial y posterior del muslo. Presencia de telangectasias en cara anterior y lateral del muslo.
Cráneo: Buena implantación de cabello. Normocéfalo, no presenta hundimientos, crepitaciones ni cicatrices. Pulsos temporales presentes. No hay dolor a la palpación.
Cara: Facies de dolor. Simétrica, sin presencia de vello facial; sin dolor a la palpación.
Ojos: Buena oclusión de párpados, conjuntivas pálidas. Escleróticas hidratadas y con buena coloración. Presencia de carnosidades en ambos ojos. Córnea lisa, brillante, transparente sin irregularidades. Movimientos oculares presentes y correctos en todas direcciones. Pupilas isocóricas. Reflejo Consensual, fotomorto y monomotor presentes. En fondo de ojo: Reflejo rojo a través de la pupila presente. Papila óptica de color amarillo claro, sin edema; relación arteria-vena correcta, retina sin lesión aparente, buena coloración.
Oídos: Pabellón auricular simétrico, con buena implantación, flexible, sin deformación, buena coloración, sin lesiones o nódulos, sin dolor. Región mastoides no dolorosa; canal auditivo externo sin secreción, canal auditivo limpio, tímpano aperlado sin perforaciones, translúcido.
Nariz: Narinas permeables, con buena coloración de mucosas, sin inflamación.
Cavidad oral: Muestra pérdida de varias piezas dentales.
Cuello: Cilíndrico, regular, móvil. Sin ganglios a la palpación. Pulsos carotideos presentes.
Tórax:
- Cardiológico: A la auscultación presenta ruidos cardiacos normales, rítmicos, con taquicardia. Sin soplos ni ruidos agregados.
- Pulmonar: Campos pulmonares bien ventilados, sin presencia de estertores. Murmullo vesicular presente. Amplexión y amplexación normales.
Abdomen: Abdomen blando, depresible, globoso a expensas de panículo adiposo, sin dolor a la palpación superficial o profunda. Simétrico. Con pigmentación pálida. Ruidos peristálticos presentes y normales. A la percusión presenta timpanismo en casi toda su extensión. No se observa circulación venosa colateral. No se palpan víceromegalias
Extremidades:
- Superiores: Normotróficas, normotónicas, sin datos patológicos aparentes.
- Inferiores: Pierna derecha normotrófica y normotónica, con presencia de un equimosis en cara medial del muslo derecho y la presencia de telangectasias en cara anterior y lateral del muslo. Pierna izquierda con edema en toda su extensión; presencia de una zona de inflamación de dimensiones de 18.3cm en sentido axial x 20cm en sentido trasversal, con una zona indurada central que esta rodeada por un borde de 2cm, borde definido, de color rojo eritematoso con un puntilleo de color más intenso, de textura lisa e indurada no depresible, en sus límites más externos es depresible, elevada, sin exudados y caliente en cara medial y posterior del muslo. Presencia de telangectasias en cara anterior y lateral del muslo. No se palpan ganglios inguinales superiores ni inferiores. Pulsos femorales, pedios y poplípeos de ambas piernas presentes.

Exámenes indispensables:

Medir al paciente
Escala de Wells

Dímero D (La prueba dimero-D ELISA fue mejor que otras de dimero-D para excluir TVP y EP) ver referencia
Ultrasonografía
Punción, aspiración de la parte de mayor inflamación y del borde que avanza

Hallazgos seleccionados:

Conglomerado:
Edema unilateral de miembro inferior izquierdo, acompañado de inflamación, enrojecimiento, aumento de la temperatura regional.

Hipótesis:

Trombosis Venosa Profunda (TVP) vs. Infección de tejidos blandos

Artículos indispensables:

http://www.annals.org/cgi/reprint/143/2/140.pdf

http://www.annals.org/cgi/reprint/143/2/100.pdf

http://www.annals.org/cgi/reprint/142/7/490.pdf

http://www.annals.org/cgi/reprint/141/11/839.pdf

http://www.annals.org/cgi/reprint/141/4/249.pdf

http://www.annals.org/cgi/reprint/140/12/1052.pdf

Conceptos relevantes para la práctica médica en México:

Sumario para pacientes: En diferentes publicaciones medicas, los editores producen sumarios relacionados a los resultados de un articulo (usualmente en el mismo numero) relacionado a una patología medica de la que los pacientes y sus familiares requieren información para que ellos se involucren en el diagnostico, tratamiento y evolución de la enfermedad.

El sumario para pacientes proporcionado por The Annals of Internal Medicine pretende ayudar al paciente y sus familiares a comprender el lenguaje complicado y sorprendente de la medicina moderna.

El titulo del articulo de donde se desprende el sumario es “Dímero D para la exclusión de trombosis venosa aguda y embolismo pulmonar: Una revisión sistematica”.
P.D. Stein, R.D. Hull, K.C. Patel, R.E. Olson, W.A. Ghali, R. Brant, R.K. Biel, V. Bharadia, and N.K. Kalra. Ann Int Med 2004; 140:589-602

http://www.annals.org/cgi/reprint/140/8/589.pdf

SUMARIO PARA PACIENTES

Habilidad de las diferentes pruebas de Dimero-D para excluir Trombosis Venosa Profunda y Embolismo Pulmonar.

¿Cuál es el problema y que se sabe sobre el hasta ahora?
La trombosis venosa profunda (TVP) es la formación de un coágulo sanguíneo en las venas profundas de las piernas. Los trombos pueden desprenderse y viajar a través de la circulación sanguínea a los pulmones. Los trombos que terminan obstruyendo las arterias pulmonares causan una condición llamada embolia pulmonar (EP). TVP y el EP pueden causar síntomas serios e incluso la muerte si no se diagnostican y no se tratan rápidamente. Los médicos pueden utilizar una o varias pruebas estándares para diagnosticar TVP. Éstos incluyen una radiografía tomada después de inyectar material de contraste en una vena (venograma) o un monograma que utiliza ondas acústicas para verificar el flujo de la sangre en las venas (Ultrasonografía de compresión). Para diagnosticar EP, se puede utilizar una radiografía tomada de después de inyectar el material de contraste en una arteria en el pulmón (angiografía pulmonar) o una exploración que mida la cantidad aire (ventilación) y flujo de la sangre (perfusión) en los pulmones. Para ayudar a diagnosticar TVP y EP, los doctores también podrían utilizar los análisis de sangre (pruebas del dimero-D) esa medida ayuda a identificar la formación de un cóagulo y analizar la obstrucción que este causa. Sin embargo, el dimero-D se puede medir de diversas maneras, y los doctores pueden no saber qué prueba del dimero-D es la mejor.

¿Por qué los investigadores hicieron este estudio particular?
Para determinar con certeza si las pruebas de dimero-D son mejores que otros estudios en el diagnóstico de TVP y EP.

¿Quien fue estudiado?
Pacientes con sospecha de TVP o EP que fueron sometidos a pruebas de dimero-D y algunas pruebas estándares para TVP o EP.

¿Cómo fue realizado el estudio?
Mas que hacer un nuevo estudio, los investigadores buscaron en la literatura médica de Enero de 1983 a Enero de 2003. Encontraron 78 estudios de pacientes implicados con TVP sospechada o EP que tenían un análisis de sangre del dimero-D. Las pruebas del dimero-D que fueron estudiadas incluian análisis inmunosorbentes ligados a enzimas (ELISA), análisis cuantitativos de la aglutinación del látex, análisis semi-quantitativos de la aglutinación, y análisis de la aglutinación de sangre entera. Todos los pacientes en los estudios también tenían pruebas estándares para TVP o EP, tales como venografía, ultrasonografía de compresión, exploraciones del pulmón, o angiografía pulmonar. Los investigadores combinaron los resultados de los estudios para ver cuáles de las pruebas del dimero-D eran las más provechosas en la detección de TVP y EP que fueron confirmados con las pruebas estándares.

¿Qué fue lo que los investigadores encontraron?
Algunos pacientes con resultados negativos para TVP o EP en las pruebas de dimero-D, presentaban resultados positivos para estas mismas en las pruebas estándares. De los diversos tipos de pruebas del dimero-D, el ELISA parecía el más para descartar TVP y EP. Algunos pacientes con resultados positivos en pruebas del dimero-D no tenían TVP o EP, por otra parte, los resultados positivos en ningún tipo de prueba del dimero-D aumentaron grandemente la probabilidad de TVP o EP.

¿Cuáles fueron las limitaciones del estudio?
Los estudios utilizaron diversos estándares para detectar TVP y EP. La mayoría de los estudios determinó solamente una prueba del dimero-D y no comparó tipos múltiples de pruebas del dimero-D. Así, los resultados referentes a diversos tipos de pruebas del dimero-D fueron basados en comparaciones indirectas a través de estudios.

¿Cuáles fueron las implicaciones del estudio?
La prueba dimero-D ELISA fue mejor que otras de dimero-D para excluir TVP y EP.

Single Complete Compression Ultrasonography for Suspected Deep Venous Thrombosis: Ideal in Routine Clinical Practice?
http://www.annals.org/cgi/reprint/141/11/888-a.pdf

El resumen abajo es del informe detallado titulado
”Meta- Análisis: El valor del estudio clínico en el diagnóstico de la Trombosis Venosa Profunda” Está en del 19 la aplicación de julio 2005. Anales de Medicina Interna.
S. Goodacre, A.J. Sutton, y F.C. Sampson.
Annals of Internal Medicine Volumen 143, páginas 129-139
http://www.annals.org/cgi/reprint/143/2/129.pdf

¿Cuál es el problema y qué se sabe sobre él hasta ahora?
La trombosis venosa profunda (TVP) ocurre cuando se forman coágulos de sangre en las venas grandes de las piernas. Los pedazos de los coágulos pueden interrumpir y viajar a través de la circulación sanguínea a los pulmones. Los coágulos pueden causar serios síntomas e incluso muerte si no se diagnostican y no se tratan rápidamente. Porque tratan a la gente con TVP con las medicinas sangre-que enrarecen que pueden causar la sangría seria, la diagnosis exacta es muy importante.

Los doctores utilizan varias estrategias para diagnosticar TVP, incluyendo los análisis de sangre (pruebas del dimero- D) esa medida ayuda a analizar si un coagulo se ha formado, una exploración que vea que la sangre fluya en las venas (ultrasonografía), y una radiografía tomada después de inyectar el tinte en una vena (venografía). Para decidir cuando a haga cualesquiera de las pruebas, los doctores determinan generalmente el fondo médico de un paciente, síntomas, y la examinación física.

No sabemos siempre, sin embargo, a quienes los resultados clínicos son los más útiles para decidir a cuando hacer las pruebas.

¿Por qué los investigadores hicieron este estudio particular?
Para ver qué resultados clínicos son los más útiles de determinar en pacientes con TVP posible.

¿Qué fue estudiado?
51 estudios que determinaron la capacidad de resultados clínicos de clasificar a participantes en grupos con diversos probabilidades de TVP; los estudios implicaron a 54 grupos de pacientes.

¿Cómo fue hecho el estudio?
Los autores buscaron la literatura médica hasta enero de 2005 y seleccionaron los estudios que registraron los juicios o los resultados clínicos de los médicos antes de que los pacientes tuvieran pruebas de diagnóstico para TVP. En algunos casos, los médicos utilizaron una cuenta, llamada la regla de los pozos, para sumar la presencia o la ausencia de resultados clínicos múltiples. Los autores entonces combinaron los estudios para ver cómo esta' bien los resultados clínicos ayudaron a pacientes de la clase en grupos con diversas probabilidades de TVP.

¿Qué encontraron los investigadores?
Varios resultados aumentaron la probabilidad de TVP, incluyendo una historia previa de TVP, una inmovilización reciente, una diferencia en diámetro de la extremidad y una cirugía reciente. La ausencia de la extremidad que no hinchaba y que tenía ninguna diferencia en diámetro la extremidad disminuyó la probabilidad de TVP. Promediando la presencia y la ausencia de 9 artículos con la regla de los pozos clasificó correctamente la probabilidad de TVP mucho mejor que los resultados individuales, particularmente en pacientes más jóvenes y en pacientes sin TVP anterior.

¿Cuáles eran las limitaciones del estudio?
Los autores encontraron que las muestras del estudio, los tipos y los números de médicos, los métodos de la carta recordativa, las pruebas para diagnosticar TVP, y los resultados variaron entre estudios. Era difícil que los autores resumieran y explicaran todos los resultados porque los estudios variaron en muchos aspectos diversos.

¿Cuáles son las implicaciones del estudio?
Anotando la presencia y la ausencia de resultados clínicos múltiples, tales como historia de TVP, de la hinchazón de la extremidad, y de la cirugía previa o de la inmovilización reciente, estimaciones mejores la probabilidad de TVP que lo hace confiando en resultados individuales.

El titulo del artículo del cual se desprende esta editorial es:
Below-knee elastic compression stockings to prevent the post-thrombotic syndrome: a randomized, controlled trial.
Prandoni P, Lensing AW, Prins MH, Frulla M, Marchiori A, Bernardi E, Tormene D, Mosena L, Pagnan A, Girolami A.
Ann Intern Med. 2004 Aug 17;141(4):249-56.

La opinión del autor Jeffrey S. Ginsberg, MD y sus conclusiones acerca de este articulo son las siguientes:

Editorial

Terapia de Rutina con Medias luego de una Trombosis Venosa Profunda:
Un Dilema Clínico
(Routine Stocking Therapy after Deep Venous Thrombosis:
A Clinical Dilema)
Ann Intern Med. 2004 Aug 17;141(4):314-5.
http://www.annals.org/cgi/reprint/141/4/314.pdf

El síndrome post-trombótico es una de las más comunes y más frustrantes condiciones crónicas que se encuentran los profesionales de la salud. Su presentación clínica varía desde edema indoloro de la pierna hasta doloroso, incapacitando e inflamando el área afectada con o sin ulceración. Heit y colegas recientemente estimaron que el síndrome post-trombótico y las ulceras venosas tienen un costo anual de atención de por lo menos $200 millones de dólares en los Estados Unidos. Propiamente las medias ajustadas y graduadas de compresión, las cuales ejercen presión que es máxima en la pantorrilla distal y disminuye en la parte más proximal de la pierna, han sido la piedra angular para el manejo de los pacientes afectados. De igual forma por una variedad de razones, evidencia convincente de la eficacia de estas medias en prevenir el síndrome post-trombótico y regular los síntomas en pacientes con casos establecidos de la enfermedad es deficiente. Pocos estudios propiamente diseñados sobre este tema han sido realizados, y además expertos han estado en desacuerdo en aceptar la definición del síndrome post-trombótico. En suma, hasta la fecha un cuestionario valido sobre la calidad de vida que pudiera ser utilizado para evaluar la eficacia a largo plazo no esta disponible. Consecuentemente aunque la mayoría de nosotros hemos visto a pacientes con síndrome post-trombótico creemos que las medias han beneficiado, la proporción de pacientes que responden y la magnitud de beneficio permanecen poco claros.

Pacientes con trombosis venosa aguda tienen dolor e inflamación de la extremidad afectada causados por una combinación de una obstrucción del flujo venoso y de la inflamación. Con terapia antitrombótica adecuada la obstrucción del flujo usualmente comienza a ceder luego de 2 a 12 semanas con una combinación de recanalización (parcial o completa) y flujo a través de válvulas colaterales. En suma, cualquier inflamación asociada también desaparece. Cabe señalar que la recanalización junto con la lisis dura cerca de 1 año.

Durante este periodo, los pacientes también presentan síntomas que son similares a los del síndrome post-trombótico como dolor de la pierna e hinchazón que empeoran al estar de pie y disminuyen al elevar la pierna. Estos síntomas ceden con el paso del tiempo al igual que la obstrucción venosa es aliviada.
Verdaderos casos del síndrome post-trombótico están casi invariablemente asociados con incompetencia valvular venosa y generalmente se manifiesta entre 6 meses y 1 año después de la trombosis venosa profunda. Por otro lado no todos los pacientes con incompetencia valvular venosa desarrollan el síndrome post-trombótico.

En este caso, Prandoni y colegas reportaron los resultados de un estudio randomizado y diseñado para determinar la eficacia de las medias de compresión graduadas para prevenir el síndrome post-trombótico en pacientes con trombosis venosa profunda proximal. Pronto después de la iniciación de terapia anticoagulante, los pacientes fueron seleccionados al azar para usar las medias elásticas debajo de la rodilla con una presión de compresión de entre 30 a 40mmHg o bien no usar las medias. Las medidas primarias de atención fueron puntajes en una escala estandarizada previamente revisada y aprobada y correlaciona bien la presencia o ausencia y la severidad del síndrome post-trombótico.

Los autores evaluaron a los pacientes periódicamente durante un periodo de 50 meses y medio en el grupo de intervención y 47.5 meses en el grupo de control. Durante este periodo los pacientes fueron clasificados como los que tuvieron el síndrome post-trombótico si recibieron un puntaje de al menos 2-5 visitas consecutivas durante por lo menos 3 meses.

Los resultados del estudio mostraron que al menos la mitad de los controles (44 de 90) y aproximadamente ¼ de los pacientes en el grupo de las medias elásticas (23 de 90) desarrollaron un síndrome post-trombótico. Diez pacientes dentro del grupo control y 3 pacientes del grupo de las medias elásticas tuvieron casos graves. Prandoni y colegas concluyeron que 50% de los pacientes con trombosis venosa profunda desarrollaran el síndrome post-trombótico, la basta mayoría sin los primeros 1 a 2 años luego de la trombosis venosa profunda y que las medias de compresión reducen el riesgo en cerca del 50%.

Este importante estudio demuestra la utilidad de las medias en la prevención del síndrome post-trombótico y reproduce los resultados de un estudio previo realizado por Brandjes y asociados; dicho estudio fue limitado porque ellos utilizaron una escala de puntaje en la que no habían sido valoradas ni estudiadas las medias utilizadas y estas fueron menos eficaces que las del estudio de Prandoni y colaboradores. De igual forma ambos estudios fueron limitados porque no utilizaron un placebo control. En suma la naturaleza subjetiva de los componentes en la escala estandarizada utilizada por Prandoni y colegas pudo haber desviado los resultados del estudio.

Como nota mas del 80% de los pacientes En el estudio de Prandoni y colegas los cuales fueron clasificados por tener el síndrome post-trombótico (en ambos grupos de estudio) recibieron un diagnostico a los 6 meses, lo que significa que al menos tuvieron un puntaje de 5 en la escala estandarizada durante las visitas de 3 a 6 meses.

Reflejaron los puntajes de 3 a 6 meses los efectos residuales de la trombosis aguda de los cuales se esperaba disminuyeran luego de 1 año debido a la lisis, o representaron los casos verdaderos del síndrome post-trombótico que no lo hicieron? El verdadero síndrome post-trombótico que se asocia mas con incompetencia valvular venosa, tiene una ocurrencia relativamente más lentamente luego de la trombosis venosa profunda y no puede ser diagnosticada con confianza luego de solamente 6 meses después de la ocurrencia de la trombosis venosa profunda.

Por eso algunos pacientes en el estudio de Prandoni y colegas que cumplieron el criterio para el síndrome post-trombótico probablemente no tenían incompetencia valvular venosa. Esta observación sugiere que algunos de los efectos de las medias de compresión podrían prevenir o retrasar los síntomas en pacientes con trombosis venosa profunda e incluso alterar la historia natural de la trombosis venosa profunda proporcionando microcirculación o incrementando la recanalización. De todas formas esta observación además provoca importantes cuestionamientos. Que pasa con los pacientes clasificados como que presentaron el síndrome post-trombótico luego de que mas de 6 meses pasaron? Lo habrían evitado con las medias? En suma será posible que se utilicen medias en el 50% de los pacientes sin tratamiento y que no desarrollaron el síndrome post-trombótico? Son útiles las medias cuando el diagnostico del síndrome post-trombótico es inequívoco (lo cual ocurre después de 6 meses y cuando también hay incompetencia valvular venosa)? La utilización de las medias incrementará el riesgo para un verdadero síndrome post-trombótico? Próximos estudios revelaran estas respuestas.

Así que; que debe hacer un clínico cuando se le presenta un paciente con síntomas de trombosis venosa profunda aguda? Las medias serán utilizadas rutinariamente y a largo plazo en los pacientes o podrá utilizarse algún método conservador de “esperar y ver”? La evidencia de los estudios randomizados de Prandoni y colegas y el de Bradjes y asociados soportar la terapia rutinaria con medias. De igual forma las medias son calientes en el verano, relativamente costosas y difíciles de poner para algunos pacientes por la mañana y cosméticamente inutilizables para otros. En suma, hoy en día, cuando la trombosis venosa profunda es aguda, la simple alteración del estilo de vida (como una frecuente elevación de las piernas, alternar entre posición de pie y estar sentado y el uso de analgésicos) podría funcionar. Si los síntomas son severos, se debe a que la extensión del trombo ocasiono el edema masivo. En varios pacientes, las medias ligeras pueden ayudar hasta que el edema disminuya. Si los síntomas persisten o empeoran a pesar de estas medidas o la ulceración parece inminente (se evidencia por cambios severos en la piel) una media que ejerza una presión de 30 a 40 mmHg puede ser prescrita. De igual forma si los síntomas desaparecen y el paciente permanece asintomático o presenta solo signos persistentes y triviales o síntomas con poco o nulo efecto en la calidad de vida (por ejemplo, ectasia venosa o hinchazón al final del día) las medias pueden ser utilizadas y el paciente puede ser seguido por los síntomas y signos clínicamente importantes del síndrome post-trombótico.

Jeffrey S. Ginsberg, MD
August 2004 Annals of Internal Medicine Volume 141 • Number 4
McMaster University
Hamilton, Ontario L8N 3Z5, Canada

One-Time Comprehensive Ultrasonography to Diagnose Deep Venous
Thrombosis: Is that the Solution?
Ann Intern Med. 2004 Jun 15;140(12):1052-3. PMID:
http://www.annals.org/cgi/reprint/140/12/1052.pdf

II. Contexto

El diagnostico de la trombosis venosa profunda del miembro inferior todavía plantea un desafío diario a los profesionales del cuidado médico. Solamente cerca de 10% a 25% de los pacientes con trombosis venosa profunda clínicamente sospechada tienen confirmación de trombosis venosa profunda por medio de pruebas. Si trombosis venosa profunda se deja si tratamiento la tarifa de la mortalidad que resulta debido a la embolia pulmonar puede exceder del 20% mientras que un curso de tratamiento de seis meses con los anticoagulantes reduce la tarifa de la mortalidad a menos el de 1% pero lleva un riesgo del 3% al 4% para la sangrado importante. Así, las estrategias de diagnóstico para excluir trombosis venosa profunda deben ser exactas, simples aplicarse a muchos pacientes, y rentable.

III. ¿Qué se conoce sobre el tópico a tratar?

La trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores es un trastorno serio, la incidencia se estima que es de 1 por cada 1000 personas. Las consecuencias a corto plazo de los pacientes con trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores en fase aguda están bien documentadas, pero poco se sabe sobre la recurrencia del tromboembolismo venoso y severidad de las secuelas del síndrome post-trombótico. En este estudio se determina el curso clínico de los pacientes durante 8 años después del primer episodio de trombosis venosa profunda sintomática.

Los factores de riesgo para desarrollar trombosis venosa profunda son cáncer, cirugía, traumatismo o fractura, trastornos hereditarios de la coagulación, inmovilización por más de 7 días, flebitis, tabaquismo, obesidad, altas dosis de estrógenos, embarazo, uso de anticonceptivos orales.
Tres factores contribuyen a la formación de coágulos en las venas, se conoce como la triada de Virchow:

1. Estasis, o flujo venoso estancado a través de las venas. Esto incrementa el tiempo de contacto entre la sangre y las irregularidades de la pared de la vena.

2. Hipercoagubilidad, que es estimulada por la presencia de algún daño en la pared del vaso, el contacto con colágeno o presencia de grasa en la pared.3. Daño en la pared de las venas.

El curso clínico de la trombosis venosa profunda se puede complicar con embolismo pulmonar, episodios recurrentes de trombosis venosa profunda, y el desarrollo de secuelas post-trombóticas, como ulceraciones, dolor debilitante y edema.

IV. Contribuciones

Stevens y colaboradores arrojaron resultados creíbles sobre la evidencia sobre excluir trombosis venosa profunda sintomática por resultados normales en una examinación exhaustiva de la zona del tobillo a la ingle con ultrasonografia de compresión. Este método tiene el potencial de evitar la necesidad de pruebas repetidas y será más conveniente para los pacientes, aunque la examinación puede tomar hasta 30 minutos. Usar ultrasonografia de compresión conjuntamente con la prueba clínica y la del Dimero-D mejoraría probablemente la probabilidad del diagnóstico de trombosis venosa profunda pero esta conjetura requiere la prueba en ensayos clínicos.

V. Limitaciones

Es un artículo de revisión

VI. Conclusiones

La ultrasonografia esta limitada a las venas femorales y poplíteas, tiene la sensibilidad y especificidad de casi 100% para diagnostico de trombosis venosa profunda, muy próxima a la venografia con medio de contraste. Sin embargo, no es bastante para excluir trombosis venosa profunda en tiempo comprensivo. Para aumentar confianza de diagnóstico, muchos centros repiten la ultrasonografia.

Solamente 2% de pacientes con resultados previamente normales tienen resultados anormales en el ultrasonografia repetida. El resultar combinó las estrategias de diagnóstico demostradas ser muy seguro, pero su eficacia y rentabilidad dependieron del número de las pruebas adicionales requeridas para establecer o para excluir confiablemente una diagnosis de trombosis venosa profunda.

VII. Número de referencias citadas

Se citaron 6 referencias.

VIII. Referencias Indispensables citadas

Lensing AW, Buller HR, Prandoni P, Batchelor D, Molenaar AH, Cogo A, et al. Contrast venography, the gold standard for the diagnosis of deep-vein thrombosis: improvement in observer agreement. Thromb Haemostas. 1992;67:8-12.

Lensing AW, Prandoni P, Brandjes D, Huisman PM, Vigo M, Tomasella G, et al. Detection of deep-vein thrombosis by real-time B-mode ultrasonography. N Engl J Med. 1989;320:342-

IX. Referencias Indispensables No citadas

Perone N, Bounameaux H, Perrier A. Comparison of four strategies for diagnosing deep vein thrombosis: a cost-effectiveness analysis. Am J Med. 2001; 110:33-40. [PMID: 11152863]

Schellong SM, Schwarz T, Halbritter K, Beyer J, Siegert G, Oettler W, et
al. Complete compression ultrasonography of the leg veins as a single test for the
diagnosis of deep vein thrombosis. Thromb Haemost. 2003;89:228-34. [PMID:
12574800]

Withholding Anticoagulation after a Negative Result on Duplex
Ultrasonography for Suspected Symptomatic Deep Venous Thrombosis
Scott M. Stevens, MD; C. Gregory Elliott, MD; Karen J. Chan, BS; Marlene J. Egger, PhD; and Kirmanj M. Ahmed, MD
Annals of Internal Medicine. 2004 Jun 15;140(12):985-91

http://www.annals.org/cgi/reprint/140/12/985.pdf

Contexto:
La ultrasonografía simplificada de compresión es útil en la detección de Trombosis Venosa Profunda (TVP) pero es requerida la repetición de la prueba de 5 a 7 días después para detectar propagación proximal de una vena de la pantorrilla no visualizada. La ultrasonografía dúplex exhaustiva examina venas profundas del ligamento inguinal hasta el maleolo.

Contribución:
Pacientes consecutivos con primeros episodios de sintomatología sospechosa de TVP bajo ultrasonografía dúplex exhaustiva. La anticoagulación fue retenida si los resultados eran negativos, sin importar síntomas o muestras clínicas. En carta recordativa de tres meses, el índice total de la trombosis venosa sintomática era 0.8%.

Implicaciones:
Un riesgo aceptablemente bajo de resultados falsos-negativos para la ultrasonografía dúplex exhaustiva puede obviar la necesidad de repetir la prueba en la vasta mayoría de pacientes con primeros episodios sospechosos de TVP

Limitaciones:
El estudio se llevó a cabo en un solo centro de cuidados superiores por un personal de vascular periférico con experiencia substancial en ultrasonografía dúplex, el cual puede limitar la aplicabilidad del resultado a otras instituciones. Excluyeron a los pacientes embarazados.

Conclusiones:
Es seguro retener la anticoagulación después de resultados negativos en ultrasonografía dúplex exhaustiva en pacientes no embarazadas con un primer episodio sospechoso de DVT sintomático de la pierna. Los nuevos o progresivos síntomas deben incitar más pruebas.

Erisipela

La erisipela (eritros, <>, pella, <>) es una infección aguda de la piel. Los pacientes presentan dolor local e inflamación (eritema, calor), aumento de las adenopatías, y signos sistémicos (escalofríos, fiebre, leucocitosis). La piel afectada está típicamente sobreelevada y se distingue claramente de la piel no afectada. La erisipela ocurre con más frecuencia en los niños pequeños o en los ancianos, tradicionalmente lo hacía en cara pero en la actualidad es más frecuente en las piernas, y generalmente está precedida por una infección respiratoria o cutánea por S. pyogenes (con menos frecuencia por estreptococos de los grupos C o G).

Anatomía Patológica

En la fase aguda, se observa un denso infiltrado inflamatorio dérmico compuesto por neutrófilos, menos intenso en la hipodermis. Puede asociarse con pústulas, abscesos o necrosis focal. El edema dérmico, rico en fibrina, es importante y puede contribuir al desarrollo de bullas subepidérmicas. Los linfáticos dilatados contienen neutrófilos y macrófagos. También se observan neutrófilos en las paredes venulares y puede ocurrir trombosis.

Fisiopatología

La erisipela es una infección bacteriana y la mayoría de los investigadores consideran que la causa principal son los estreptococos. Se encuentran 3 clases de estreptococos: Streptococcus pyogenes en 58% a 67% de los casos, S. agalactiae en 3% a 9%, y S. dysgalactiae sp. equisimilis en 14% a 25%. En algunos pacientes se pueden encontrar otras bacterias asociadas o no a estreptococos, como Staphilococcus aureus en 10% a 17%, y Pseudomonas aeruginosay enterobacterias en 5% a 50%.

Existen argumentos indirectos que indican el papel único de estreptococos en la erisipela. El número de bacterias estreptocócicas es pequeño en la erisipela y los métodos que usan antígenos estreptocócicos han aumentado el porcentaje de casos de erisipela estreptococo-positiva. La colonización bacteriana de la piel es frecuente y esto explica la presencia de estafilococos y Pseudomonas sp. en las áreas intertriginosas. No se encontraron hemocultivos positivos para estafilococos en las erisipelas. Finalmente, la penicilina G, a la cual normalmente son resistentes los estafilococos, se usa regularmente con éxito en el tratamiento de la erisipela y sus recurrencias.

Los estreptococos tienen muchos factores protectores y de virulencia, lo que puede explicar los síntomas clínicos de la enfermedad. La proteína M y la cápsula retardan la fagocitosis y facilitan la invasión tisular. La proteína M y los ácidos teicoicos aumentan la adhesividad celular. La difusión de enzimas y exotoxinas contribuye a la inflamación local. Las exotoxinas SpeB y SpeC son las más frecuentemente halladas en la erisipela, en tanto que la SpeA (responsable del síndrome de shock tóxico) sólo se observa muy rara vez. Estos superantígenos estreptocócicos también contribuyen a la inflamación y muerte celular.

Diagnóstico clínico

En el 90% de los casos la erisipela se localiza en las piernas. Otros sitios involucrados son los brazos, la cara y los muslos (pacientes con cirugía de cadera). La entidad se caracteriza por la presentación súbita, con fiebre unas horas antes de la aparición de los signos cutáneos, que generalmente es más alta en pacientes con celulitis y fascitis. Puede estar sin embargo ausente en 15% de los pacientes. El eritema se extiende gradualmente por la pierna, y se acompaña de edema y dolor. La placa es bien delimitada y se extiende unos 5 a 25 cm por día, sin involución central. La puerta de entrada es generalmente a través del pie de atleta. Este se encuentra con más frecuencia en pacientes con erisipela que en la población general. Otras puertas de entrada incluyen úlceras, dermatitis por éstasis venosa y úlceras superficiales.

Los síntomas generales asociados a eritema creciente por lo común son diagnósticos. Puede observarse linfadenopatía regional, así como linfangitis. Al momento del diagnóstico es importante tener en cuenta marcadores clínicos de gravedad, que pueden indicar la necesidad de internación. Estos incluyen síntomas y signos generales como fiebre alta y confusión mental, taquipnea, taquicardia, oliguria e hipotensión. también manifestaciones locales de severidad como dolor local intenso, gran edema, ampollas hemorrágicas, necrosis focal, livedo reticularis y crepitación. Finalmente, también son motivo de internación la existencia de comorbilidades como diabetes mellitus y obesidad.

La rápida respuesta favorable a los antibióticos apoya el diagnóstico. En 24 a 72 horas desaparece la fiebre, y el dolor se reduce al igual que los signos cutáneos. Si esto no es así, se debe analizar la posibilidad de complicaciones o tener en cuenta los marcadores de gravedad clínica citados más arriba.

Los factores de riesgo son numerosos. Influyen las condiciones locales (pie de atleta, úlceras de pierna) así como las enfermedades asociadas (linfedema, diabetes, alcoholismo) o las condiciones de vida. En el único estudio de casos y controles realizado se vio que el linfedema y la puerta de entrada son los principales factores de riesgo para erisipela.

En pacientes con dermohipodermitis atípica es necesario considerar otros diagnósticos, al igual que cuando la enfermedad no resuelve luego de 48 a 72 horas de tratamiento.

Los diagnósticos más serios son dermohipodermitis necrotizante y fascitis. Ambas entidades ponen en riesgo la vida del paciente y requieren tratamiento quirúrgico.

Se describió erisipela necrotizante en pacientes con insuficiencia arterial. En ellos, la erisipela descompensa la enfermedad arterial y ocurre necrosis. Se observa especialmente en ancianos y diabéticos.

Complicaciones

Algunos signos asociados no deben ser considerados complicaciones si están localizados y resuelven con el tratamiento. En ocasiones se observan bullas a consecuencia del edema, así como púrpura en el centro de la placa.
Los abscesos localizados no son infrecuentes, y deben sospecharse cuando la fiebre no responde a los antibióticos. Se puede palpar una zona blanda y dolorosa. La punción de la lesión resultará en la emisión de pus, a menudo estéril.

La septicemia y la bacteriemia son raras. Los cultivos de sangre son positivos en menos del 5% de los pacientes. En 1% a 5% ocurre tromboflebitis venosa profunda.

La recurrencia es relativamente elevada, se produce en un 10% de los pacientes luego de 6 meses del primer episodio y en un 30% a los 3 años. No siempre aparece en el mismo lugar. Los factores de riesgo de recurrencia son las úlceras en las piernas, pie de atleta, y traumas cutáneos. La erisipela recurrente es en su mayoría debida a la falta de tratamiento de los factores locales.

Causas de Erisipela

Germen responsable Streptococcus beta hemolítico del grupo A

• Otros gérmenes menos frecuentes:
• Streptococcus grupos B,C,D y G.
• Staphylococcus aureus (especialmente en pacientes diabéticos y en forma facial)